Клиника для мужчин
Назад

Тромбоциты образуются в селезенке

Опубликовано: 22.04.2020
Время на чтение: 24 мин
0
11

Тромбоциты образуются в селезенке

Тромбоциты — мельчайшие клетки крови. Каждый должен знать, где образуются тромбоциты и какую функцию они выполняют.

Эти частицы выполняют важную роль в образовании фибрина, снабжают ткани организма кислородом, поддерживают иммунитет. Клетки выполняют функцию образования тромбов, от их количества зависит скорость прекращения кровотечения при ранении. Когда человек поцарапается, то эти частицы начинают разрушаться и прикрепляться к травмированным сосудам, восстанавливая их и свертывая кровь.

Такой процесс именуют агрегацией тромбоцитов. Органы человека, в которых разрушаются лейкоциты и тромбоциты, подвержены воспалению. Клетки крови активизируют иммунную систему, она устраняет очаг воспаления.

Тромбоциты вырабатывает костный мозг. Сначала формируется у человека мегакариобласт, который создает сетчатый каркас. Потом происходит его созревание, распределение, снижение размеров и отделение от него зрелых частиц.

Они не имеют ядра, но в цитоплазме находится множество гранул с веществами, способствующими формированию факторов свертывания крови. Основная их функция — развитие отростков для прикрепления эритроцитов при образовании и закреплении тромба. Жизненный цикл этих частиц составляет от трех до шести дней. Они растворяются в эпителии сосудов и селезенке.

Существует 2 стадии свертывания крови:

  • Клеточная, которую выполняют тромбоциты. Они образуют вещества, которые притягивают эритроциты к месту образования тромба и выделяют компоненты, необходимые для свертывания. После того как клетки выполнят свою функцию, начинается вторая стадия.
  • Белковая, при которой появляются и передвигаются к месту разрыва артерии кровяные факторы свертывания и образуется тромб. Их активность зависит от количества, объема и наличия хронических заболеваний в организме.

Агрегация этих частиц является важным показателем для оценки системы свертывания. Показатель агрегации можно определить в лаборатории. Тромбоцитарные клетки образовываются для того, чтобы индуцировать процессы восстановления и регенерации тканей.

Где разрушаются

Чтобы остановить кровотечение, тромбоциты разрушаются и умирают. Благодаря вязкости крови создается буфер, который удерживает кровь внутри сосуда. Эту работу осуществляют данные частицы.

Тромбоциты образуются в селезенке

Они находятся в состоянии готовности и могут быстро исполнить свою роль при возникновении угрозы потери крови. За счет большого количества скопление данных частиц происходит около сосудистых стенок.

Внутри сосудов расположена оболочка, состоящая из эндотелия.

Если у человека нет нарушений или повреждений, данные частицы вырабатываются в эндотелии. Благодаря этому кровь двигается по разветвляющимся сосудам. На повреждения сосуда сразу реагируют такие элементы крови.

Их активация происходит при следующих состояниях:

  • изменениях в эндотелии сосудов;
  • атеросклерозе;
  • воспалении;
  • избыточном образовании печенью элементов свертывания;
  • тяжелых болезнях, которые сопровождаются интоксикацией.

Включается механизм тогда, когда они не только стремятся восстановить повреждение сосуда, но и поддерживают нужную вязкость и обеспечивают возможность циркуляции крови в условиях высокой вязкости. В этом заключается их главная роль.

Цепь активизации и выработки в организме данных телец такова:

  • прилипают к месту повреждения сосуда;
  • изменяют свою форму;
  • на их поверхности возникает множество отростков;
  • они создают форму звезды;
  • увеличивается их площадь.

Клетки скапливаются в месте травмы сосуда, при этом создается конгломерат, на который оседает фибриноген. Он взаимодействует с клетками и образует окончательный тромб, который останавливает кровопотерю. В тельцах имеются митохондрии, которые обеспечивают клетки энергией благодаря окислительно-восстановительным реакциям.

Митохондрии нужны для быстрого разрушения. Агрегация тромбоцитов запускает цепочку процессов, которые ведут к их переходу в сверх активированное состояние.

Митохондрии отбирают и накапливают кальций, когда его концентрация становится выше критической отметки, начинается процесс разрушения тромбоцитов. Происходит выплескивание кальция и кислорода из митохондрий. Скелет клетки разрушается, увеличивается ее объем.

На внешней мембране увеличенного объекта возникает липид, который способствует быстрому свертыванию.

Анализ крови на количество данных частиц в организме нужно сдавать регулярно, чтобы выявить их нехватку и предупредить возникновение различных заболеваний. Образование тромбоцитов — важный процесс в организме человека, от которого зависит правильное функционирование многих систем.

Наш организм – удивительная вещь. Он способен вырабатывать все необходимые для жизни вещества, справляться со множеством вирусов и бактерий, наконец, обеспечивать нам нормальную жизнь.

Кровь человека состоит из форменных элементов и плазмы. Лейкоциты являются одними из этих форменных элементов наряду с эритроцитами и тромбоцитами. Они бесцветные, имеют ядро и могут самостоятельно передвигаться. Увидеть под микроскопом их можно только после предварительной окраски. Из органов, входящих в иммунную систему человека, где образуются лейкоциты, они выходят в кровяное русло и ткани организма. Они также свободно могут переходить из сосудов в прилежащие ткани.

Передвигаются лейкоциты следующим образом. Закрепившись на стенке сосуда, лейкоцит образует псевдоподию (ложноножку), которую просовывает сквозь эту стенку и цепляется ею за ткань снаружи. Затем протискивается через образовавшуюся щель и активно передвигается среди других клеток организма, ведущих «оседлый» образ жизни. Их передвижение напоминает движение амебы (микроскопического одноклеточного организма из разряда простейших).

Несмотря на сходство лейкоцитов с амебами, они выполняют сложнейшие функции. Их основными задачами является защита организма от различных вирусов и бактерий, уничтожение злокачественных клеток. Лейкоциты гоняются за бактериями, обволакивают их и уничтожают. Этот процесс называется фагоцитозом, что в переводе с латинского значит “пожирание чего-то клетками”.

Тромбоциты образуются в селезенке

При исполнении своих функций многие лейкоциты погибают, поэтому организм их постоянно воспроизводит. Лейкоциты образуются в органах, входящих в иммунную систему человека: в вилочковой железе (тимусе), костном мозге, лимфатических узлах, миндалинах, селезёнке и в лимфоидных образованиях кишечника (в Пейеровых бляшках).

Эти органы расположены в разных местах организма. Костный мозг также является местом, где образуются лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Считается, что лейкоциты живут около 12 дней. Однако часть их погибает очень быстро, что бывает при их схватке с большим количеством агрессивных бактерий. Погибшие лейкоциты можно увидеть, если появляется гной, представляющий собой их скопление. На смену им из органов, относящихся к иммунной системе, где образуются лейкоциты, выходят новые клетки и продолжают уничтожать бактерии.

Наряду с этим среди T-лимфоцитов есть клетки иммунологической памяти, которые живут десятилетиями. Встретился лимфоцит, например, с таким монстром, как вирус лихорадки Эбола, – он запомнит его на всю жизнь. При повторной встрече с этим вирусом лимфоциты преобразуются в крупные лимфобласты, которые обладают способностью быстро размножаться.

В клетках каждого человека имеется система интерферона, являющаяся частью врожденного иммунитета. При внедрении вируса в организм происходит выработка интерферона – белкового вещества, которое защищает еще не зараженные клетки от проникновения в них вирусов. Одновременно с этим интерферон активирует лимфоциты-киллеры, являющиеся одной из разновидностей лейкоцитов.

Из костного мозга, где образуются лейкоциты, они направляются к зараженным клеткам и уничтожают их. При этом некоторые вирусы и их фрагменты выпадают из разрушенных клеток. Выпавшие вирусы пытаются проникнуть в еще не зараженные клетки, но интерферон защищает эти клетки от их внедрения. Вирусы, находящиеся вне клеток, нежизнеспособны и быстро погибают.

Формы тромбоцитов

Различают 5 форм тромбоцитов: юные (0 — 0,8 %), зрелые (90,3 — 95,1 %), старые (2,2 — 5,6 %), формы раздражения (0,8 — 2,3%) и дегенеративные формы (0 — 0,2%).

Тромбоциты выполняют две основных функции:

  1. формирование тромбоцитарного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
  2. предоставление своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свертывания.

Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в поврежденные ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения.

Тромбоциты образуются в селезенке

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов 150 000-300 000 в мкл. Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (Париж, 1842), однако есть данные, что их наблюдал еще сам создатель микроскопа, ван Левенгук (Нидерланды, 1677).

Термин «кровяные пластинки», который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе («blood platelets»), был введен Биццоцеро (Турин, 1881), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гемостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина «тромбоцит» (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным, а в англоязычной литературе используется исключительно для ядерных клеток-тромбоцитов у не-млекопитающих («thrombocytes»). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин «бляшка Биццоцеро».

Роль тромбоцитов

Количество тромбоцитов в крови определяется с помощью анализа крови на тромбоциты (он не является самостоятельным), выполняется в ходе клинического анализа крови (общего анализа крови). Сначала исследуемую кровь в пробирке разводят до нужного количества и оставляют для гемолиза (разрушения) электроцитов. Оставшиеся после этого тромбоциты подсчитывают при помощи счетной камеры. Забор крови для анализа должен проводиться натощак.

Некоторые ситуации, такие как спонтанная агрегация тромбоцитов, могут привести к недостоверному результату анализа.

Количество тромбоцитов измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Нормой для здоровых людей считается 150-450 тысяч ед./мкл. Если их количество превышает 450 тысяч ед./мкл, то это свидетельствует о тромбоцитозе. Если показатель менее чем 150 тысяч ед./мкл, то это называется тромбоцитопения.

Тромбоциты образуются в селезенке

Когда количество тромбоцитов снижается ниже нормальных значений (менее 50 тысяч ед./мкл) возникает риск развития кровотечений. В более тяжелых случаях (при количестве тромбоцитов ниже 10-20 тысяч ед./мкл) возможны спонтанные кровотечения.

Тромбоцитоз предполагает значительное увеличение количества тромбоцитов в крови. Если данное нарушение спровоцировано каким-либо первопричинным заболеванием, например, инфекцией, его называют вторичным тромбоцитозом (или реактивным тромбоцитозом).

При отсутствии подобной причины, как другое заболевание, такой тромбоцитоз называется первичной тромбоцитемией. Как правило, первичная тромбоцитемия обусловливается заболеваниями крови и костного мозга.

  • Вторичный тромбоцитоз

В этом случае увеличение уровня тромбоцитов в крови происходит вследствие какого-либо заболевания. Вторичные тромбозы встречаются при острых и хронических воспалительных процессах (ревматоидный артрит, язвенный колит и др.), при острой кровопотере, при дефиците железа, при раковых заболеваниях, при гемолитической анемии, после спленэктомии (удаление селезенки) и т.д.

  • Эссенциальная тромбоцитемия (первичная тромбоцитемия)

Как правило, вызывается мутациями некоторых генов. Это редкое заболевание, при котором организм вырабатывает слишком много тромбоцитов, что приводит к серьезным проблемам свертываемости крови и кровотечениям. По данным MPN Research Foundation* большинство пациентов с первичной тромбоцитемией имеют мутацию гена JAK2. Чаще всего возникает у женщин старше 50 лет, но возможно и в более молодом возрасте.

*Научно-исследовательский фонд для больных с МПН (миелопролиферативные новообразования, которые представляют собой группу видов рака крови, вызванных мутациями в стволовых клетках крови).

Кровь человека, помимо поддержания жидкого состояния, должна обладать достаточной вязкостью. Это нужно для того, чтобы создавать своеобразный буфер, который способен удержать все свои клеточные компоненты в просвете сосудистого русла. И делают это тромбоциты. Эти клетки находятся в состоянии повышенной готовности и способны мгновенно выполнять свои функции в случае наличия малейшей угрозы кровопотери.

За счет своих мелких размеров и большого количества тромбоцитарных клеток крови по сравнению с другими клеточными элементами, больше всего их скапливается возле стенки сосудов. Изнутри она выстлана специфической оболочкой, именуемой интимой, образованной клетками эндотелия. Пока в организме не происходит никаких патологических изменений тромбоциты, имеющие отрицательный заряд клеточной мембраны, отталкиваются от эндотелия. Это позволяет крови беспрепятственно циркулировать по ветвящимся сосудам.

Кровь в сосуде

Предлагаем ознакомиться  Полезное влияние йоги на потенцию правила выполнения упражнений

Тромбоциты первыми реагируют на повреждение сосудистой стенки

Активация тромбоцитов происходит при:

  • Минимальных изменениях со стороны эндотелия сосудов, что сможет стать следствием атеросклероза или воспалительного процесса;
  • Появлении в крови коллагена, который выделяется при травме или пересечении сосудистой стенки;
  • Избыточной выработке печенью факторов свертывания крови;
  • Любых тяжелых заболеваниях и критических состояниях, сопровождающихся обезвоживанием организма и выраженной интоксикацией.
Еще статья:Тромбоциты в кровяном русле
Причины повышения тромбоцитов в крови
  1. Изменение заряда мембраны тромбоцитов. Это приводит к тому, что они начинают адгезироваться (прилипать) к месту повреждения сосудистой стенки и друг у другу;
  2. Изменение формы тромбоцитов. Мгновенно происходит появление множественных специфических отростков на поверхности тромбоцитов, за счет которых они приобретают хаотичное строение и звездчатую форму. Такая особенность увеличивает площадь клетки;
  3. Скопление клеток в патологических участках сосудистого русла. При этом образуются конгломераты, позволяющие создать сетчатый каркас, на который сможет оседать фибриноген. Этот фактор свертывания является окончательным звеном свертывающей системы, взаимодействуя с тромбоцитарной пробкой, образует полноценный тромб или сгусток;
  4. Активация взаимопревращений факторов свертывания. Направлена на ускорение образования фибриногена и его превращений из малоактивной формы в активную;
  5. Стимуляция синтеза тромбоцитов костным мозгом и различных веществ сосудистой стенкой, что ускорит процесс свертывания крови и остановит имеющуюся кровопотерю.

Важно помнить! Тромбоциты отвечают за первый этап в запуске свертывания крови. Если их количество превышает норму, даже в условиях отсутствия провоцирующих свертывание факторов, существует угроза спонтанного запуска образования тромбов в просвете сосудов. В случае низкого содержания тромбоцитов резко повышается риск просачивания клеточных элементов крови через сосудистую стенку, особенно в условиях снижения ее прочности. Это проявляется повышенной склонностью к кровотечениям и спонтанному образованию гематом!

Согласно данным последних исследований ведущих гематологических клиник, зафиксирована весомая роль тромбоцитов в стимуляции заживления ран. Подобный физиологический феномен связан с выработкой ими специфических факторов роста, оказывающих потенцирующее влияние на размножение клеток в очаге поражения.

Забор крови из пальца

Анализ крови из пальца – достоверный метод определения состояния тромбоцитов

Тромбоциты образуются в селезенке

В основе поддержания крови в жидком состоянии лежит противодействие двух систем: свертывания и противосвертывания.

Эти мощные физиологические механизмы обеспечивают то, что медики называют коагуляционным гомеостазом.

В рамках данной статьи речь пойдет о системе свертывания, а точнее об одном из самых мощных ее звеньев, которым являются тромбоциты. Ведь их значение для организма невозможно преувеличить.

Кровь человека представлена жидкой частью, которую называют плазмой, и форменными элементами – клетками, которые выполняют все функции этой жидкой внутренней среды организма. Представителями компонентов второй составляющей являются тромбоциты.

Они представляют собой мелкие клетки (по диаметру в более, чем 10 раз меньше волоса) сферической формы. Свой жизненный цикл тромбоциты в крови начинают из костного мозга, где происходит их выработка. Общей тканью предшественником является миелоидная, дающая начало не только данным кровяным тельцам, но и лейкоцитам с эритроцитами.

Поэтому очень часто состояние уровень тромбоцитов коррелирует с функционированием этих клеток крови.

Непосредственным предшественником тромбоцита можно назвать мегакариоцит. По мере созревания в течении чуть более недели происходит его превращение в зрелый тромбоцит. Из костного мозга в системный кровоток постоянно выбрасываются, как зрелые, функционально способные тромбоциты, так и несозревшие.

От интенсивности выхода вторых зависит то, насколько тромбоцитарные факторы будут способны к поддержанию постоянства свертываемости крови.

Тромбоциты образуются в селезенке

Поэтому бывает такое состояние, при котором в анализах крови регистрируется нормальное или даже увеличенное количество тромбоцитов, но большинство из них не обладают физиологическими способностями, позволяющими выполнять предназначенных природой задач.

Функциональная полноценность тромбоцитов после их выхода в кровеносное русло сохраняется в течение не более 11 дней.

Самыми мощными их скоплениями становится ретикулярная ткань – селезенка и печень. Большинство старых тромбоцитов задерживается именно в селезенке, которая относится к основному концентратору всех клеточных элементов крови.

Среди них много макрофагов, осуществляющих процесс непосредственного разрушения тромбоцитов. Все те белки и вещества, которые образуются в результате этого процесса, расходуются организмом в качестве строительного материала для новых тромбоцитов или других клеток.

Важно помнить! Норма количества тромбоцитов всех видов в составе крови, циркулирующей в тканях, составляет от 150 до 400 тысяч клеток в одном миллилитре (150-400 гиг/л). Эта цифра представляет собой усредненный показатель. В зависимости от пола, возраста и состояния организма существуют более специфические показатели нормы. Это обязательно должно учитываться при оценке уровня тромбоцитов, особенно у особей женского пола!

Появление на свет и умирание

Тромбоциты, подобно другим клеткам крови, образовываются в костном мозге. Родоначальником их является огромная по размерам клетка, что отражается и в её названии – МЕГАкариоцит.

Наверное, можно сказать, что появляются на свет тромбоциты путём почкования, поскольку «родоначальник» в процессе своего деления «отшнуровывает» их от себя. Причём, в довольно большом количестве – до 3 000.

Так что костный мозг есть главный поставщик этих красных кровяных телец, но не единственный. Мизерная часть образуется в лёгких, куда поступает ещё незрелая клетка – протромбоцит. В общем, где образуются тромбоциты, понятно.

В сосудах, благодаря своему микроскопическому размеру, они размещаются вдоль стенок, оттесняемые туда представительными элементами клеток крови. Около трети их количества депонируется до поры в селезёнке.

Участие в свертывании

Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и как правило необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами;

его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции). Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свертывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свертывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свертывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свертывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов.

Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двусторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается.

Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свертывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших.

Тромбоциты образуются в селезенке

Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания

  1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
    • Тромбоцитопения
    • Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)
    • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
    • Тромбоцитопеническая пурпура, вызванная лекарствами (например, гепарин-индуцированная)
    • Болезнь Гоше
    • Апластическая анемия
  2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови или к нарушению их функциональности
    • HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver enzyme values and Low Platelet counts)
    • Гемолитический уремический синдром
    • Химиотерапия
    • Лихорадка Денге
    • Тромбоцитоз
  3. Нарушения способности тромбоцитов к адгезии и агрегации
    • Синдром Бернара-Сулье
    • Тромбастения Гланцмана
    • Синдром Скотта
    • Болезнь фон Виллебранда
    • Синдром Германского-Пудлака
    • Синдром серых тромбоцитов
  4. Нарушения метаболизма тромбоцитов
    • Пониженная циклооксигеназная активность, врожденная или приобретенная
    • Дефицит пула тромбоцитов, врожденная или приобретенная
  5. Заболевания, в которых тромбоциты играют ключевую роль
    • Атеросклероз
    • Ишемическая болезнь сердца
    • Инфаркт миокарда
    • Цереброваскулярная болезнь
    • Периферическая артериальная окклюзионная болезнь
    • Рак
    • Малярия
    • Астма
    • Синдром Самтера

Физиологическая роль для организма

Самыми мелкими клетками крови являются тромбоциты. Они выглядят как безъядерные диски. Их диаметр составляет всего до 4 мкм, а толщина — до 0,75 мкм. В каждом литре крови человека объем тромбоцитов находится на уровне от 180 до 350 х 10 9 .

Чтобы разобраться, как появляются самые маленькие клетки крови, надо знать не только место образования тромбоцитов. Важно выяснить процесс их развития. Так, родоначальником является мегакариобласт. Это крупная клетка, размер которой достигает 20 мкм с ядром. В ней находятся нуклеотиды. Мегакариобласт трансформируется в промегакариоцит. Эта структура склонна к полиморфизу ядра, цитоплазма у нее беззернистая, базофильная.

Следующим этапом развития является мегакариоцит. Это громадная клетка в костном мозге, диаметр которой составляет от 60 до 120 мкм. В ней находится грубое ядро, которое может принимать весьма причудливые формы. Цитоплазма ее отличается большими размерами, она зернистая с включениями розово-фиолетового цвета.

Предпоследним этапом считается появление тромбоцитогенного мегакариоцита. Вслед за ним выделяют уже непосредственно тромбоциты. Они отделяются от цитоплазмы мегакариоцита. Все это проходит в костном мозге, это основное место образования тромбоцитов.

Тромбоцитогенные мегакариоциты в костном мозге находятся на поверхности эндотелия, называемого синусным. Их цитоплазматические отростки проходят через него. Некоторые из них проникают в просвет синуса на 1-2 мкм и фиксируют мегакариоцит на эндотелии. Они выполняют функции якоря. Другие отростки – это длинные цитоплазматические ленты, длина которых доходит до 120 мкм. Они проходят по просвету синуса. Их называют протромбоциты. У каждого мегакариоцита их может быть от 6 до 8.

В просвете синуса начинается локальное сокращение цитоплазмы. В результате она разрывается и появляется около 1000 отдельных тромбоцитов. Это место образования тромбоцитов еще не последнее. Это обусловлено тем, что в кровоток также попадают протромбоциты. Они доходят до микроциркуляторного русла легких, там из них высвобождаются полноценные тромбоциты.

Тромбоциты образуются в селезенке

Появившись в костном мозге, клетки покидают главное место образования тромбоцитов. Кстати, их продуцирование регулируется тромбоцитопоэтинами. Они, в свою очередь, появляются не только в костном мозге, но и селезенке, печени. Специалисты выделяют две группы тромбоцитопоэтинов. Они могут быть длительного или кратковременного действия.

Разрушаются тромбоциты, фото которых можно увидеть при многократном увеличении, в среднем через неделю функционирования. Этот процесс проходит в основном в костном мозгу, но также распадаются эти кровяные клетки в селезенке и печени. Разрушение проходит в особых клетках системы, называемых макрофагами.

Каждый зрелый тромбоцит можно разделить на три зоны. Периферическая часть представлена трехслойной мембраной. В ней находятся рецепторы для коллагена, серотонина, тромбина, эпинефрина, АДФ. На внешнем участке мембраны расположен особый аморфный слой, состоящий из факторов, отвечающих за свертывание плазмы крови.

Средним является слой золь-геля. В нем находятся специальные каналы с выходом к наружной части мембраны. Также слой содержит микрофиламенты, отвечающие за дискообразную форму пластин. От свойств этой части тромбоцитов зависит то, как будет проходить ретракция сгустка крови.

Также выделяют зону органелл. В ней находятся гликогеновые и альфа-гранулы, плотные тела, митохондрии.

Обеспечивается выполнение указанных функций свойствами тромбоцитов: адгезией и агрегацией. Так называют их способность крепиться к субэндотелию и склеиваться между собой.

Бесцветные безъядерные элементы крови являются фрагментами мегакариоцитов, расположенных в красном костном мозге в виде сетчатого каркаса. Созревая, мегакариоциты «отшнуровывают» цитоплазму – образуются молодые тромбоциты.

Клетки могут быть круглыми или овальными, а размер, в зависимости  от этапа созревания равен 2 – 5 мкм. Живут они 7-12 дней, потом тромбоциты разрушаются макрофагами в красном мозге. Небольшой процент погибает  в печени и селезенке.

Тромбоциты образуются в селезенке

Главная работа  этих форменных элементов – свертывание крови. Основана эта способность на трех свойствах, позволяющих образовывать тромбы:

  1. Адгезия – прилипание к поверхностям.
  2. Агрегация  – возможность частиц склеиваться между собой.
  3. Адсорбция – осаждение на факторах свертываемости крови.

В спокойном состоянии тромбопластинки заряжены отрицательно. Они циркулируют в крови, отталкиваясь от эндотелия сосудов, позволяя кровотоку легко растекаться по сосудам разного диаметра, свободно минуя разветвления. Таким образом улучшается текучесть крови, и кислород своевременной доставляется кровью к клеткам органов и тканей.

При повреждении участка сосудов (образование атеросклеротической бляшки), тромбоциты становятся положительно заряженными за счет быстрого образования выростов-ножек и прилипают к адгезивным молекулам внутренней поверхности сосудов. В этом играют большую роль фактор Виллебранда и кальций – они помогают тромбоциту быстро расти и менять форму для увеличения взаимодействующей с  другими клетками поверхности.

Тромбоциты не только закупоривают поврежденные участки сосудов. Клетки выполняют еще ряд важных функций:

  1. Питание и заживление – поставляют ростовые факторы, активирующие процессы заживления, клеткам сосудистой стенки.
  2. Гемостатика – запускают первичное звено свертывания.
  3. Транспортировка гормонов и ферментов.
  4. Захват вирусов и антигенов.
Предлагаем ознакомиться  Отчего в крови снижается уровень тромбоцитов – причины тромбоцитопении

Участвуя в  доставке белковых молекул к органам и системам организма, тромбоциты обеспечивают адекватную скорость метаболизма. Связывание чужеродных агентов играют большую роль в поддержание иммунной защиты.

Норма и отклонения

Уровень тромбопластинок измеряют в тысячах единиц  на 1 микролитр крови. В результатах лабораторных тестов  показатель отображается как «PLT» или «Platelets».

Таблица: Допустимые пределы содержания тромбоцитов у людей разных возрастов

Возраст PLT ед/мкл
Взрослые мужчины 200 – 400
Взрослые женщины 180 – 320
Дети 5 – 7 лет 180 – 450
Дети 1 – 5 лет 180 – 380
Дети от 1 – 12 месяцев 150 – 350
Новорожденные до 1 месяца 100 – 420

Снижение числа тромбоцитов называется тромбоцитопенией, превышение нормы – тромбоцитозом. Оба отклонения сигнализируют о патологии, поэтому их нельзя оставлять без внимания.

Тромбоцитоз

Увеличенное количество тромбопластинок может сигнализировать о туберкулезе, лейкозе, раке внутренних органов. Отклонение также наблюдается у больных эритроцитозом, артритом, миелолейкозом, а также при острых  инфекционных заболеваниях.

Тромбоцитоз, оставленный без лечения,  ведет к эссенциальной тромбоцитемии – хроническому миелопролиферативному заболеванию, когда из стволовой (материнской) клетки крови появляется опухоль из ее потомков. Большое количество тромбопластинок, которые вырабатываются в ответ на рост опухоли, функционирует нормально, но повышает риск тромбообразования в мелких сосудах.

При травме, оперативном вмешательстве, алкоголизме тромбоцитоз вторичен. Организм вынужден активно вырабатывать тромбопоэтин, регулирующий процессы деления и созревания клеток в красном мозге. Независимо от причины превышения нормы необходима консультация врача и назначение подходящего лечения.

Перед постановкой диагноза обязательно назначают ряд исследований:

  • определение количества С-реактивного белка;
  • УЗИ внутренних органов;
  • полный анализ мочи;
  • определение уровня гемоглобина;
  • трехкратный анализ на тромбомассу с периодичностью в 3–5 дней.

Для снижения показателя врач может назначить препараты на основе разжижающей кровь ацетилсалициловой кислот. Также потребуется рационализировать питание – добавить продукты, увеличивающие объем крови и содержащие магний (лимон, имбирь, свекла, томаты, рыбий жир), а также выпивать не менее 2,5 л воды в сутки.

Тромбоцитопения

Существует немало предпосылок уменьшения количества форменных элементов крови. Исходя из причин и механизмов возникновения нарушений, их делят на несколько типов:

  1. Наследственная патология.
  2. Патология потребления.
  3. Продуктивные нарушения.
  4. Тромбоцитопения распределения.
  5. Заболевание разведения.
  6. Тромбоцитопения разрушения.

Таблица:  Принцип наследования наиболее распространенных наследственных тромбоцитопений

От больных родителей От 2-х родителей, каждый из которых имеет рецессивный ген (носителей)
Аномалия Мея-Хегглина – нарушение образования из мегакариоцитов (форменных элементов мало, а их размер на 20-30 % больше обычного) Синдром Бернара-Сулье (передается от родителей) – нарушение образования из мегакариоцитов (форменных элементов мало, а их размер на 20-30 % больше обычного
Синдром Вискотта-Олдрича – размер зрелых тромбопластин не превышает 1 мкм, из-за чего они всего через несколько часов умирают в селезенке Амегакариоцитарная – мегакариоциты невосприимчивы к тромбопоэтину

Тромбоциты образуются в селезенке

При патологии потребления активация тромбоцитов происходит непосредственно в сосудистом русле, а не на пораженном участке стенки – запускаются механизмы, провоцирующие свертывание крови:

  • недостаток простациклина в результате недостаточного синтеза стенками сосудов;
  • затормаживание свертывания на разных этапах инфекционными агентами;
  • ДВС – синдром – запуск кровоостанавливающей функции происходит при повреждении обширного участка тела, идет активный синтез факторов свертывания, многочисленные тромбы нарушают кровоснабжение органов.

Идет активная выработка форменных элементов вследствие их повышенного расхода. Если это состояние не лечить, ресурсы костного мозга быстро истощаются, развивается тромбоцитопения.

Продуктивная тромбоцитопения развивается в результате нарушения синтеза тромбоцитов в костном мозге из-за гипоплазии мегакариоцитарного ростка. Костный мозг не может выработать даже 10% форменных элементов, необходимых для пополнения стабильного количества.

Взрослые обоего пола 180-400 г/л
Женщины после месячных 100-350 г/л
Беременные 100-420 г/л
Годовалые дети и старше 180-400 г/л

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза

  • Время кровотечения
  • Количество тромбоцитов в крови
  • Индуцированная агрегация тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

  • дезагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
  • болезни отсутствия плотных и α-гранул;
  • нарушения высвобождения гранул;
  • нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
  • дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
  • нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

Лечение тромбоцитоза

Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови, что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза (закупорки) сосудов. Тромбоциты – клетки, которые отвечают за свертывание крови.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием ряда болезней крови или каких-либо органов.

Первичная тромбоцитемия встречается чаще всего у людей старше 60 лет. Прогноз при этом благоприятный – продолжительность жизни пациентов первичным тромбоцитозом при правильном наблюдении и лечении практически не отличается от таковой у здоровых людей.

Вторичному тромбоцитозу больше подвержены дети младшего возраста. Количество тромбоцитов обычно нормализуется после выздоровления от основного заболевания.

Синонимы русские

Эссенциальная тромбоцитемия, первичная тромбоцитемия, вторичная тромбоцитемия, тромбоцитофилия, хроническая тромбоцитемия, хронический мегакариоцитарный лейкоз, идиопатическиая тромбоцитемия.

Синонимыанглийские

Primary thrombocythemia, essential thrombocythemia, idiopathic thrombocythemia, primary thrombocytosis, essential thrombocytosis, secondary thrombocytosis, reactive thrombocytosis, secondary thrombocythemia.

Симптомы

Симптомы обычно развиваются постепенно и на начальных стадиях заболевания могут отсутствовать. Основные проявления тромбоцитоза обусловлены двумя факторами: образованием тромбов в кровеносных сосудах и увеличением кровоточивости. При вторичной тромбоцитемии вероятность этих нарушений ниже, так как количество тромбоцитов меньше, чем при первичной тромбоцитемии.

Основные симптомы тромбоцитоза:

  • головная боль,
  • боль в кистях и стопах, их онемение,
  • слабость, раздражительность,
  • нарушение зрения,
  • кровоточивость десен,
  • носовые кровотечения,
  • кровь в стуле.

Общая информация о заболевании

Тромбоциты образуются в селезенке

Тромбоциты представляют собой мелкие бесцветные пластинки, не содержащие ядра. Они образуются в костном мозге и являются «осколками» мегакариоцитов – гигантских многоядерных клеток. Из костного мозга тромбоциты поступают в кровь, а часть из них задерживается в селезенке. Они существуют около 7-10 дней, а затем уничтожаются клетками печени и селезенки. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови и остановку кровотечений. Их нормальное количество в крови составляет 150-450×10 9 /л.

Выделяют два варианта тромбоцитоза.

1. Первичный тромбоцитоз. В этом случае в костном мозге образуется повышенное количество мегакариоцитов, что увеличивает количество тромбоцитов, имеющих нормальную продолжительность жизни, но неправильное строение и нарушенные функции. Тромбоциты крупные, усиливается тенденция к образованию сгустков, закупоривающих кровеносные сосуды, и к кровотечениям.

Кровотечения возникают за счет нарушения слипания тромбоцитов, а также из-за того, что большая их часть может использоваться для образования кровяных сгустков. Это может приводить к тяжелым осложнениям: инсульту, инфаркту миокарда, желудочно-кишечным кровотечениям. Причины нарушения деления мегакариоцитов в костном мозге до конца неизвестны, однако есть информация о наличии у пациентов мутации в гене V617F.

2. Вторичный (реактивный) тромбоцитоз. При нем тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания является какое-то другое отклонение, одно из нижеприведенных.

  • Онкологические заболевания, чаще всего рак желудка, легких, яичников. Опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов.
  • Ответ на раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при:
    • инфекционных заболеваниях, чаще всего бактериальных, реже паразитарных, грибковых и вирусных,
    • переломах крупных костей (бедренной, плечевой, костей таза),
    • обширных хирургических операциях.

Такой тромбоцитоз всегда длится недолго и исчезает при нормализации состояния пациента.

  • Спленэктомия – удаление селезенки. При этом тромбоцитоз связан с попаданием в кровь тех тромбоцитов, которые в норме находятся в селезенке, а также с уменьшением количества веществ, синтезируемых селезенкой и тормозящих образование тромбоцитов в костном мозге.
  • Острое или хроническое кровотечение. Острое возникает внезапно и бывает вызвано травмой, хирургическим вмешательством, хроническое длится долго и может сопровождать язву желудка или двенадцатиперстной кишки, рак кишечника. В результате кровопотери возникает железодефицитная анемия, то есть снижение количества гемоглобина, эритроцитов и железа, входящего в их состав. Механизм развития тромбоцитоза в ответ на дефицит железа окончательно не изучен. Значение в данном случае имеет еще один фактор: при кровопотере активируется выработка эритроцитов в костном мозге. Процесс более активного деления захватывает и мегакариоциты, то есть увеличивается количество тромбоцитов в крови. К тому же тромбоцитоз является естественной ответной реакцией организма, которому необходимы дополнительные тромбоциты для остановки кровотечения.
  • Хроническое воспаление (колит – воспаление толстого кишечника, васкулит – воспаление стенок сосудов, ревматоидный артрит – воспалительное заболевание с поражением суставов), при котором выделяется интерлейкин-6 – активное вещество, стимулирующее образование тромбопоэтина, способствующего делению мегакариоцитов и образованию тромбоцитов.
  • Прием лекарственных препаратов: глюкокортикостероидов (синтетических аналогов гормонов надпочечников), химиопрепаратов (винкристина).
  • Выздоровление после тромбоцитопении, вызванной дефицитом витамина В12, алкоголем. Тромбоцитоз в этом случае возникает как ответная реакция на терапию тромбоцитопении.

Вероятность образования сгустков и кровотечений при вторичном тромбоцитозе ниже, чем при первичном.

Кто в группе риска?

  • Люди старше 60 лет (для первичного тромбоцитоза).
  • Дети (для вторичного тромбоцитоза).
  • Пациенты с железодефицитной анемией.
  • Перенесшие операции, тяжелые травмы.
  • Страдающие онкологическим заболеванием.

Диагностика

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Врач может заподозрить его во время стандартного профилактического осмотра. Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. В случае вторичного тромбоцитоза врач может назначить ряд дополнительных исследований, необходимых для выяснения его причины.

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. При тромбоцитозе уровень тромбоцитов повышен. При первичном тромбоцитозе он даже может превышать один миллион на микролитр (1000×10 9 /л), что нехарактерно для вторичного. Кроме того, при первичном тромбоцитозе иногда увеличено количество других элементов крови: лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. При вторичном тромбоцитозе характеристики крови зависят от основного заболевания, например, при инфекции уровень лейкоцитов может быть повышен. При первичном тромбоцитозе в мазке крови определяются крупные, неправильной формы тромбоциты, изредка могут встречаться фрагменты мегакариоцитов, а также единичные незрелые лейкоциты, при вторичном тромбоциты обычно не изменены.
  • СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Может быть повышена при воспалении, которое вызвало реактивный тромбоцитоз.
  • Ферритин – белок, связывающий железо. Его уровень свидетельствует о количестве железа в организме. При вторичном тромбоцитозе, вызванном железодефицитной анемией, он бывает сниженным.
  • Молекулярно-генетические исследования – определение возможных генетических нарушений. При первичном тромбоцитозе возможно нарушение структуры гена (участка ДНК) JAK2V617F.
  • Биопсия костного мозга – взятие образца костного мозга из грудины или костей таза с помощью тонкой иглы. Проводится после предварительной анестезии. При первичном тромбоцитозе в костном мозге может быть обнаружено повышенное количество мегакариоцитов. Биопсия костного мозга необходима также для исключения злокачественных заболеваний крови, первым признаком которых может быть тромбоцитоз.
  • УЗИ органов брюшной полости для выявления возможных внутренних кровотечений.

Лечение

Лечение первичного тромбоцитоза зависит от риска возникновения осложнений – тромбозов и кровотечений. Это определяется возрастом, наличием сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний), уровнем тромбоцитов. Если вероятность осложнений велика, то используют:

  • препараты, которые подавляют продукцию клеток в костном мозге,
  • аспирин – он разжижает кровь, что уменьшает вероятность образования тромбов,
  • лечебный тромбоферез – при этом с помощью специального аппарата проводится фильтрация крови пациента с удалением избыточного количества тромбоцитов.

Лечение вторичного тромбоцитоза определяется его непосредственной причиной. Как правило, при выздоровлении пациента от основного заболевания уровень тромбоцитов нормализуется. Кроме того, длительный вторичный тромбоцитоз может развиться после спленэктомии, тогда пациенту назначают небольшие дозы аспирина или лекарств, его содержащих, для предотвращения осложнений.

Профилактика

Профилактики первичного тромбоцитоза нет.

Профилактика вторичного тромбоцитоза заключается в профилактических осмотрах и своевременном выявлении болезней, способных привести к вторичному увеличению количества тромбоцитов.

  • Головная боль
  • Головокружение или потеря равновесия
  • Боль в груди
  • Обморок
  • Временные нарушения зрения
  • Боль в кистях и стопах, их онемение
  • Покраснение, пульсирующая и жгучая боль в кистях и стопах (эритромелалгия)
Предлагаем ознакомиться  Передается ли вич через слюну в кровь — Лечение ВИЧ и СПИД

У многих пациентов это заболевание протекает бессимптомно. Первым признаком нарушения может быть образование кровяного сгустка (тромба). Несмотря на то, что тромб может образоваться в любой части тела, при первичной тромбоцитемии тромбы чаще всего возникают в головном мозге, кистях и стопах. В редких случаях, если количество тромбоцитов в крови слишком велико (более 1 миллиона ед./мкл), может возникать кровотечение в таких формах, как:

  • Носовое кровотечение
  • Синяки (кровоподтеки)
  • Кровоточивость десен
  • Кровавый стул.

Тромб может привести к транзиторной ишемической атаке (ТИА), при которой временно прекращается снабжение кровью участка головного мозга, или к инсульту. Симптомы транзиторной ишемической атаки и инсульта возникают внезапно, и включают в себя следующие:

  • Слабость или онемение лица, верхних или нижних конечностей, как правило, на одной стороне тела
  • Невнятная, искаженная речь, или трудности с пониманием речи (афазия)
  • Размытое зрение, двоение в глазах или ухудшение зрения.

Лечение

Тромбоцитопения – количественное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в единице объема крови. Клинические признаки тромбоцитопении включают повышенную кровоточивость из поврежденной кожи и слизистых, склонность к образованию синяков и геморрагической сыпи, спонтанные кровотечения различных локализаций (носовые, десневые, желудочные, маточные и др.).

Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям.

Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока.

Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.

Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, миеломной болезни, хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.

Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др.

Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии, острого лейкоза, миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии.

Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме, тромбозах и т. д.

Тромбоциты образуются в селезенке

Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи (петехий) на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п. В этот период тромбоцитопения выявляется лишь на основании изменений гемограммы, чаще исследуемой по другому поводу.

На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин (меноррагии), появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, экстракцией зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

Спленомегалия при тромбоцитопении обычно развивается только на фоне сопутствующей патологии (аутоиммунной гемолитической анемии, хронического гепатита, лимфолейкоза и пр.); увеличение печени не характерно. В случае присоединения артралгии следует думать о наличии у пациента коллагеноза и вторичном характере тромбоцитопении; при склонности к образованию глубоких висцеральных гематом или гемартрозов – о гемофилии.

При значительном снижении количества тромбоцитов возникают спонтанные кровотечения (носовые, маточные, легочные, почечные, желудочно-кишечные), выраженный геморрагический синдром после хирургических вмешательств. Профузные некупируемые кровотечения и кровоизлияния в мозг могут стать фатальными.

При установлении вторичного характера тромбоцитопении основное лечение заключается в терапии основного заболевания. Вместе с тем, наличие выраженного геморрагического синдрома требует госпитализации пациента и оказания неотложной медицинской помощи. При активных кровотечениях показаны трансфузии тромбоцитов, назначение ангиопротекторов ( этамзилаа), ингибиторов фибринолиза (аминокапроновой кислоты). Исключается прием ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов, НПВС.

Пациентам с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой проводится глюкокортикоидная терапия, внутривенное введение иммуноглобулина, плазмаферез, химиотерапия цитостатиками. В отдельных случаях (при неэффективности медикаментозной терапии, повторных кровотечениях) показана спленэктомия. При тромбоцитопениях неиммунного характера проводится симптоматическая гемостатическая терапия.

Если тромбоцитоз первичный, то есть, не связан с другими заболеваниями, то всё зависит от тяжести патологии и от степени отклонения показателей тромбоцитов от нормы. При нетяжёлых случаях лечение начинают с рекомендаций по питанию.

Стол должен содержать продукты, способные уменьшать сгущение и вязкость крови, чтобы снизить степень риска образования тромбов. Этому будут способствовать кислая ягода, плоды цитрусовых растений.

Лук и чеснок, томаты. Исключить подсолнечное масло, заменив его на оливковое или льняное. И обязательно пить достаточное количество воды, полтора-два литра в день, при отсутствии противопоказаний.

Если это осталось без нужного результата, приходится прибегать к медикаментозной терапии, но только по рекомендациям и под контролем гематолога.

Назначаются препараты улучшающие реологию крови и снижающие её свёртываемость. В случае стационарного лечения будет проводиться внутривенная инфузионная терапия, преследующая те же цели.

    • При анемиях и заболевании лейкозом
    • При заболевании или поражении костного мозга
    • Может быть вызвано лекарственными препаратами
    • При злоупотреблении спиртными напитками
    • После обширных хирургических вмешательств
    • При различных инфекционных заболеваниях
    • После процедур гемодиализа
    • Вследствие неблагоприятной наследственности

В данном случае лечение острого периода проводится только в стационаре. Постельный режим, строгий, сохраняется до приведения тромбоцитов к минимально допустимым показателям. Сразу же назначается трёхмесячный курс гормонов – Преднизолон.

При отсутствии эффекта прибегают к оперативному вмешательству, удаляется селезёнка. После этого гормональная терапия продолжается, но уже в малых дозах, повторные сеансы плазмафереза, которыми добиваются удаление антител к собственным тромбоцитам.

Удалённая плазма компенсируется введением такого же количества свежезамороженной донорской плазмы. К переливанию донорских тромбоцитов прибегают только в том случае, если они подобраны специально для данного пациента по специальной системе.

Больного предупреждают о недопустимости приёма аспирина, кофеина и прочих лекарств, нарушающих способность пластинок к склеиванию.

И при тромбоцитозе, и при тромбоцитопении, пожалуйста, не лечитесь народными средствами – слишком серьёзное это заболевание, чтобы положиться на травяные сборы.

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

  • Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
  • Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
  • Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
  • В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

  • умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
  • резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
  • выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

  • Пурпура (кровоизлияния в слизистые и кожу, выглядят как пятнышки красного, фиолетового или коричневого цвета),
  • Кровоточивость десен,
  • Носовые кровотечения,
  • Желудочно-кишечные кровотечения,
  • Кровь в моче (признак внутреннего кровотечения),
  • Кровь в кале (признак внутреннего кровотечения),
  • Обильные менструации у женщин,
  • Длительные кровотечения из порезов,
  • Маленькие красные или фиолетовые высыпания на теле в виде мелких точек, называемые петехиями,
  • Кровавая или очень темная слизь (признак внутреннего кровотечения).

Тромбоцитопения: что это такое? Причины возникновения у взрослых, диагностика и последствия тромбоцитопении

Когда уровень тромбоцитов в крови падает ниже 10 тысяч ед./мкл, это может вызвать опасное внутреннее кровотечение. Тяжелая тромбоцитопения несмотря на то, что встречается редко, может вызвать кровоизлияние в головной мозг, которое может быть смертельным.

Если у Вас пониженный уровень тромбоцитов, и при этом у Вас возникают головные боли или какие-либо неврологические проблемы, Вам следует незамедлительно обратиться к врачу.

Повысить уровень тромбоцитов в крови можно путем ограничения потребления алкоголя, прекращения приема таких лекарств, как аспирин и ибупрофен. Также следует избегать контактных видов спорта и занятий, которые могут стать причиной сильных кровотечений или кровоподтеков.

Медицинское лечение

Методы лечения могут варьироваться в зависимости от причины тромбоцитопении. В зависимости от ситуации можно порекомендовать следующие терапевтические мероприятия:

  • Замена препаратов, понижающих уровень тромбоцитов в крови
  • Назначение таких лекарственных препаратов, как стероиды, кортикостероиды, глобулин и др.
  • Спленэктомия (операция по удалению селезенки)
  • Переливание крови или тромбоцитов (эритроциты переносятся в потерянную кровь)
  • Назначение иммунодепрессантов
  • Плазмаферез (применяется при лечении тромбоцитопенической пурпуры)

К числу продуктов, повышающих уровень тромбоцитов, относятся: богатые витамином С цитрусовые, шпинат, индийский крыжовник, свекла, папайя, сок алоэ вера, тыква, малина, белковые продукты, богатые витамином В12, а также продукты, содержащие витамин А.

Общие сведения

Тромбоцитопении – различные по этиологии, патогенезу и течению геморрагические диатезы, характеризующиеся склонностью к повышенной кровоточивости вследствие уменьшения количества кровяных пластинок. Пороговым критерием тромбоцитопении в гематологии принято считать уровень тромбоцитов ниже 150х109/л.

Однако развернутая клиническая картина тромбоцитопении обычно развивается при снижении тромбоцитов до 50х109/л, а уровень 30х109/л и ниже является критическим. Физиологическая тромбоцитопения, возникающая у женщин в период менструации или беременности (гестационная тромбоцитопения), обычно не достигает выраженной степени. Патологические тромбоцитопении, обусловленные различными причинами, встречаются у 50-100 человек из 1 млн.

Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) представляют собой мелкие кровяные пластинки размером 1-4 мкм. Они образуются из мегакариоцитов костного мозга при непосредственном стимулирующем воздействии полипептидного гормона тромбопоэтина. Нормальный уровень тромбоцитов составляет 150-400х109/л; примерно 70% тромбоцитов непрерывно циркулирует в периферической крови, а 1/3 часть находится в селезеночном депо. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке.

Классификация

Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.

Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).

С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:

  • тромбоцитопении разведения
  • тромбоцитопении распределения
  • тромбоцитопении потребления
  • тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
  • тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)

Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:

  • I — количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
  • II — количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
  • III — количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения.

Тромбоцитопения: что это такое? Причины возникновения у взрослых, диагностика и последствия тромбоцитопении

Для исключения коагулопатии исследуется гемостазиограмма; при подозрении на аутоиммунный характер тромбоцитопении производится определение антитромбоцитарных антител. Возможную причину тромбоцитопении позволяет выявить УЗИ селезенки, рентгенография грудной клетки, иммуноферментный анализ крови. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами тромбоцитопений, а также с болезнью Виллебранда, гемофилией, пернициозной анемией, тромбоцитопатиями и др.

, ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector