Клиника для мужчин
Назад

Доклад на тему Чума 4, 5, 7 класс сообщение по биологии

Опубликовано: 23.04.2020
Время на чтение: 68 мин
0
5

Географическое распространение и статистика

Природные очаги чумы имеются на Евроазиатском, Африканском и Американском континентах в зоне между 50° северной и 40° южной широты. Синантропные (антропоургические) очаги чумы, где источником возбудителя болезни являются серая и черная крысы, характерны только для тропиков и субтропиков на территории между 35° северной и 35° южной широты.

Распространение чумы нередко было связано с войнами. Так, русско-турецкая война 1770—1771 годы сопровождалась распространением чумы в Молдавии, Венгрии, на востоке Польши и на Украине. Большие потери от чумы понесла французская армия во время экспедиции Наполеона в Египет (1798—1799) и Сирию (1799);

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

В 1894 году Йерсен (A. E. J. Yersin) и C. Китасато независимо друг от друга открыли возбудителя чумы. Йерсен доказал участие крыс в распространении возбудителя этой болезни. Несколько позже Симон (Р. L. Simond, 1898) выявил наличие чумной инфекции у пальмовых белок; Огата (М. Ogata) и Симон установили, что блохи передают возбудителей чумы крысам и от крыс человеку. В 1914 году Бейкот (A. Bacot) и Мартин (С. Martin) описали механизм передачи возбудителя чумы блохами.

В изучении чумы большая роль принадлежит ученым России. Д. С. Самойлович первый подробно описал клинику болезни и разработал научно обоснованную для того времени систему противоэпидемических мероприятий. Д. К. Заболотный в 1899 году высказал предположение, что различные породы грызунов (см.) представляют в природе ту среду, в которой сохраняются чумные бактерии.

Доклад на тему Чума 4, 5, 7 класс сообщение по биологии

В 1911 году эта идея получила полное подтверждение: из органов сурка, доставленного П. М. Исаевым в лабораторию на станцию Борзя (в Забайкалье), была выделена культура чумной палочки. Открытие Д. К. Заболотного положило начало учению о природной очаговости чумы (см. Природная очаговость). В том же году H. Н. Нлодницпий доказал значение верблюдов в распространении инфекции.

Г. И. Кольцов и Н. И. Тихомиров в 1913 году доказали зараженность чумой домовой мыши. Изучением чумы занимался И. И. Мечников, который еще в 1911 году руководил работой отрядов по изучению чумы в Астраханских степях.

В 1912 году И. А. Деминский выделил возбудителя чумы от суслика; во время работы с выделенной культурой он заразился и погиб. За несколько часов до смерти он писал: «Я заразился от сусликов легочной чумой. Приезжайте, возьмите добытые культуры. Записи все в порядке. Остальное все расскажет лаборатория.

Труп мой вскройте как случай экспериментального заражения человека от сусликов. Прощайте. Деминский». Мировую известность имеют исследования И. Г. Иоффа по систематике и экологии блох, их эпидемическому значению как переносчиков возбудителей чумы. Б. К. Фенюк,Н. И. Калабухов, Ю. М. Ралль, Н. В. Некипелов, Н. П. Наумов и др.

развили экологофизиологическое направление при характеристике грызунов — носителей возбудителя чумы. В. Н. Федоров, Н. А. Гайский, И. С. Тинкер, И. И. Рогозин, М. П. Козлов, В. В. Кучерук и др. дали характеристику эпидемиологических особенностей чумы в разных географических условиях и создали стройную систему противочумных мероприятий. Работы H. Н.

Жукова-Вережникова, Е. И.Коробковой, Г. Н. Ленской, М. П. Покровской, В. М. Туманского и др. расширили представления о возбудителях чумы начала 20 века они были выявлены в ряде портовых городов Азии, Африки и Южной Америки. Эпизоотии чумы, возникавшие в популяциях крыс в портовых городах Европы и Северной Америки, не были длительными и через некоторое время затухали.

Особенности распространения чумы обусловлены благоприятными для расселения животных — основных носителей и переносчиков возбудителей — климатогеографическими и ландшафтными условиями. В крысиных очагах чумы климат оказывает влияние не столько на численность крыс, сколько на численность переносчиков возбудителей чумы — блох Хепо-psylla cheopis (см.

Блохи), которые не могут размножаться в холодную погоду, а понижение относительной влажности ниже 40% вызывает гибель личинок блох до момента их окукливания. Оптимальной для развития X. cheopis является температура около 24° при относительной влажности не ниже 70%. Заболевания чумой людей регистрируются преимущественно среди населения, проживающего на территории природных очагов.

В 20 веке каждое десятилетие ха-
рактеризовалось снижением числа эпидемий чумы. Однако даже в 30-е годы по данным медицинской службы Лиги наций, ежегодно регистрировались десятки тысяч случаев заболевания чумой. Сведения о заболеваемости чумой в 1974—1983 годы в некоторых странах мира, по данным еженедельных эпидемиологических сводок ВОЗ, приведены в таблице.

Основной причиной повсеместного сокращения заболеваемости людей чумой является проведение комплекса протипоэпидемических мероприятий, следствием которых было угасание очагов чумы, где источниками возбудителей являются крысы (очагов крысиной чумой). Спаду заболеваемости чумы способствовали также межгосударственные мероприятия по санитарной охране территории (см.);

Современное состояние

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысячи человек, причём без тенденции к снижению[источник не указан 454 дня]. При этом наибольшее количество случаев (около 1000 зарегистрированных случаев в год[21]) регистрируется в маленькой конголезской провинции Итури.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около 7 % от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Конго[21], Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно[22].

При этом в России ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. км²) под риском заражения находится свыше 20 тыс. человек. Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis[23].

С 2001 по 2006 год в России зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках[23].

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

В июле 2016 года в России в больницу Кош-Агачского района Республики Алтай доставили десятилетнего мальчика, заболевшего бубонной чумой[24].

В 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным[22].

Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек[25][26].

В декабре 2013 года на Мадагаскаре вспыхнула эпидемия чумы. Она распространилась в пяти районах из 112. На 13 декабря заболели 89 человек. Из них 39 скончались[27].

В конце августа 2014 года на Мадагаскаре вновь произошла вспышка чумы, которая к концу ноября 2014 года унесла 40 жизней из 119 заболевших[28]. В том же году карантин был объявлен в части китайской провинции Ганьсу: изоляции подверглось более 150 человек, по меньшей мере один из которых скончался.[29]

Новая вспышка чумы произошла на Мадагаскаре осенью 2017 года: по состоянию на начало ноября было зарегистрировано более 2 тысяч заболевших чумой и 165 смертей[30].

В мае 2019 г. вспышка чумы произошла в Монголии, погибли двое жителей. Из-за введённого карантина нескольким десяткам туристов пришлось задержаться с возвращением домой. Вероятно, причиной заболевания стал монгольский обычай есть сурков, часть которых по всей видимости была заражена чумной палочкой[31][32].

Этиология

Доклад на тему Чума 4, 5, 7 класс сообщение по биологии

Возбудитель чумы — Yersinia pestis [(Lehmann et Neumann, 1896) van Loghem, 1944] входит в семейство Enterobacteriaceae. Y. pestis — полиморфная мелкая неподвижная с закругленными концами палочка размером 1—2x0,3— 0,7 мкм. Спор не образует; в организме животного и при культивировании при t° 37° образует капсулу, является факультативным анаэробом (см. Анаэробы).

Рис. 1. Микропрепарат — отпечаток селезенки морской свинки, погибшей от экспериментальной чумы: 2 — биполярно окрашенные бактерии Yersinia pestis; 2 — макрофаги; окраска по Романовекому — Гимзе; х 900.

Рис. 1. Микропрепарат — отпечаток селезенки морской свинки, погибшей от экспериментальной чумы: 2 — биполярно окрашенные бактерии Yersinia pestis; 2 — макрофаги; окраска по Романовекому — Гимзе; х 900.

Бактерии легко окрашиваются анилиновыми красителями, грам-отрицательны. В мазках из выделений больных (мокрота, содержимое бубона или язвы), крови, а также из органов и крови трупов людей и животных палочки биполярны (рис. 1) за счет более интенсивной окраски их концов метиленовым синим и по Романовскому — Гимзе (см.

Рис. 2. Колония трехсуточной культуры Yersinia pestis (R-форма), выращенной на плотной синтетической среде (увеличено примерно в 10 раз).

Рис. 2. Колония трехсуточной культуры Yersinia pestis (R-форма), выращенной на плотной синтетической среде (увеличено примерно в 10 раз).

При посеве на обычные среды материала, содержащего единичные бактерии чумы, возбудитель не растет. Рост возможен только после добавления в среду восстановителей, напр, сульфита натрия; стимулирует рост также добавление к среде 0,01—0,1% гемолизированной крови. Оптимум роста наблюдается при pH 7,0—7,2 (пределы pH 5,0 —9,5).

Рост микроба возможен при температуре от 2 до 45° (оптимум роста при 25 — 30°). Обычно культивируется при t 28°. Возбудитель чумы на агаре Хоттингера (см. Хоттингера агар) и других средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы (см. Диссоциация бактерий ). R-форма (рис. 2) является основной для вирулентных штаммов;

S-форма авирулентна и в природном материале обычно не встречается. Через 8—10 часов на поверхности агаровых сред при посеве 10 000 и более бактерий можно обнаружить под микроскопом начальный рост колоний в виде «битого стекла», которые через 18—20 часов приобретают вид светлых с неровными краями пластинок, напоминающих кружевные платочки.

При дальнейшем культивировании центр колоний темнеет, становится бугристым и зернистым, коричневато-бурой окраски с прозрачной «кружевной» каймой вокруг. Такие оформленные колонии обычно образуются через 48 часов. В колониях, выросших на агаре с кровью или гемином, периферическая зона выражена слабо или отсутствует;

через 48 часов и позже в отраженном и проходящем свете видны изолированные колонии размером 2—3 мм округлой формы серовато-белого цвета с более темным выпуклым центром, полупрозрачные с плоской фестончатой каймой. На скошенном агаре возбудитель чумы растет в виде серовато-белого налета. При культивировании возбудителя чумы на бульоне последний вначале мутнеет, затем образуются хлопья на дне и пленка на поверхности, сначала нежная, а затем довольно плотная, пристающая к стенке пробирки в виде беловатого кольца.

В 1928 году А. А. Бессонова предложила выделять две разновидности возбудителя чумы по способности ферментировать глицерин. Штаммы глицерин онегативной разновидности обнаруживаются у животных в портовых городах и на островах тропического пояса, поэтому данная разновидность названа океанической. Глицеринопозитивные штаммы выявляются преимущественно в центральных районах Евразии, Южной Америки, Африки — континентальная разновидность.

Возбудитель чумы высокочувствителен к обычным дезинфицирующим средствам (фенолу, хлорамину), нестоек в окружающей среде, особенно к действию высокой температуры и УФ-облучению. Низкие температуры переносит хорошо, в замороженных трупах обнаруживается через несколько месяцев. Имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены.

Прогноз

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5—10 %[33], но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

До применения антибиотиков диссеминированные формы чумы в 100% случаев заканчивались летально; при локальных формах чумы летальные исходы составляли до 60—70%. При современных методах лечения летальность удается снизить, по данным Адамса и Мегрейта (A. R. D. Adams, В. G. Maegraith), даже при диссеминированнных формах чумы до 5—10%.

Эпидемиология

Хозяевами возбудителя чумы являются грызуны (см.) более 200 видов и подвидов. Возбудители чумы обнаружены также у зайцев, хищников (шакалов, лисиц, хорьков и др.), насекомоядных (ежей, землероек). Из домашних животных чумой болеют верблюды и кошки (см. Домашние животные). Высоковосприимчивы к чуме люди.

Грызуны различных видов имеют неодинаковое значение в поддержании природной очаговости болезни. Принято делить грызунов на основных и второстепенных носителей возбудителя чумы. Основные носители обеспечивают непрерывное течение эпизоотий чумы в очагах (см. Эпизоотия) и, таким образом, являются резервуарами возбудителя чумы в природе, тогда как грызуны — второстепенные носители — лишь вовлекаются в эпизоотии в период их массового размножения и не играют самостоятельной роли в сохранении инфекции в природе.

Основными носителями возбудителя чумы являются грызуны тех видов, места расселения которых расположены относительно плотно на больших пространствах и связаны между собой, где по климатическим условиям возможно существование большого количества блох как на самих грызунах, так и в их норах. На территории СССР к ним относятся тарбаганы, серые и красные сурки, большая и полуденная песчанки, малый суслик и др. Второстепенными носителями являются домовые мыши, обыкновенная полевка и др.

В пределах энзоотичных по чуме территорий на земном шаре принято выделять отдельные зоны природной очаговости этой болезни (см. Природная очаговость), в которых выявляется от одного до нескольких относительно автономных природных очагов со своими носителями и переносчиками возбудителя чумы.

Монгольско-Забайкальская зона природной очаговости чумы охватывает южные районы Читинской области, Тувинской АССР, Горно-Алтайской автономной области в пределах СССР, большую часть территории Монгольской Народной Республики и плато Барга на территории Китая. В зоне имеется несколько природных очагов чумы, где основными носителями возбудителя болезни являются тарбаган, монгольская пищуха, полевка Брандта, монгольская песчанка, даурский и длиннохвостый суслики. В эпизоотии вовлекаются также грызуны многих относительно малочисленных местных видов.

Маньчжурская зона природной очаговости чумы расположена на территории Внутренней Монголии, а также провинции Гирин и Сыпингай. Основным носителем возбудителя чумы в этой зоне является даурский суслик. На данной территории обитают грызуны свыше 20 разных видов, периодически вовлекаемые в эпизоотии. Особенность эпизоотий заключается в том, что они, как правило, распространяются на крыс карано, обитающих в населенных пунктах, где возникают вторичные очаги чумы в летне-осенний период, чему способствует изобилие крысиных блох.

Чума

Южно-Китайская зона природной очаговости чумы расположена на юге Китая, в провинциях Юньнань, Гуандун, Цзянси. Предполагается, что основными носителями возбудителя чумы являются желтогрудая, полевая и андерсонова крысы, обитающие в природе. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны, главным образом серая и черная крысы, что ведет к возникновению вторичных очагов чумы в населенных пунктах.

Тибетская зона природной очаговости чумы проходит в северной части Тибетского нагорья, где основным носителем возбудителей чумы является гималайский сурок.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Индокитайская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Вьетнама, Кампучии, Лаоса, Бирмы, Таиланда и Индонезии (остров Ява). В пределах этой зоны имеются несколько относительно не связанных между собой (автономных) очагов чумы, где основными носителями являются крысы, обитающие в природе — Rattus concolor и R.

Индийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах полуострова Индостан. Основным носителем возбудителя чумы здесь является индийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются пластинчатозубые крысы различных видов, обитающие в природных условиях, и синантропные крысы, что ведет к возникновению эпизоотий чумы и среди других грызунов в населенных пунктах.

Среднеазиатская горная зона природной очаговости чумы охватывает ряд районов Центрального Тянь-Шаня и Алая, отрогов Памира на территории СССР, а также Восточный Тянь-Шань и отроги Гималаев в пределах Индии, Китая и Непала, где имеются несколько относительно автономных очагов. Основными носителями возбудителя чумы в этой зоне являются серый и красный сурок, арчевая полевка.

Среднеазиатская равнинная зонд природной очаговости чумы расположена в пределах пустынь и полупустынь Средней Азии, Казахстана и Северо-Восточного Прикаспия между Волгой и Уралом; здесь имеется несколько относительно автономных природных очагов. Основными носителями возбудителя чумы являются большая и полуденная песчанка, малый суслик. В эпизоотии периодически вовлекаются свыше 20 видов диких грызунов, обитающих на этой территории.

Малоазиатская зона природной очаговости чумы расположена на территории Ирана, Ирака, Турции, Центрального Кавказа и Закавказья; в ее пределах имеется несколько относительно автономных очагов разного типа; носителями возбудителя чумы являются красно-хвостая (ливийская) песчанка, персидская песчанка, обыкновенная полевка, горный суслик.

Аравийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах Аравийского полуострова. Предполагается, что основной носитель чумы — ливийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются другие обитающие здесь виды песчанок.

Прикаспийская зона природной очаговости чумы включает Черные земли и Ногайскую степь. Основной носитель чумы — малый суслик и, возможно, полуденная песчанка. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны и тушканчики, обитающие на этой территории.

Предлагаем ознакомиться  Учащенные и болезненные позывы к мочеиспусканию у женщин

Зона природной очаговости чумы в Северо-Восточной Африке охватывает Египет, Судан и Ливию; здесь обитают многочисленные виды песчанок. Основные носители возбудителя чумы с достоверностью не установлены.

Зона природной очаговости чумы в Северо-Западной Африке охватывает пустыни Туниса, Алжира,Марокко и Мавритании, заселенные песчанками рода Meriones и Gerbillus, которые, по-видимому, и являются носителями чумы. В городах, расположенных на побережьях, в эпизоотии чумы вовлекаются синантропные крысы, что способствует возникновению вторичных очагов.

В зону природной очаговости чумы в Западной Африке входит территория Сенегала, Экваториальной Гвинеи, Берега Слоновой Кости, Ганы, Нигерии, Мали и Камеруна. Основной носитель возбудителя чумы в этой зоне с достоверностью не установлен. По-видимому, носителями возбудителя чумы являются много-сосковая, нильская, гвинейская и сенегальская кустарниковая крысы.

Зона природной очаговости чумы в Экваториальной Африке находится в пределах Заира, Уганды, Кении и Танзании. В этой зоне, вероятно, существует несколько относительно автономных природных очагов разного типа. Основными носителями чумы в них являются многососковая крыса, песчанки рода Tatera и грызуны рода Otomus.

Зона природной очаговости чумы в Южной Африке охватывает огромные пространства Анголы, Замбии, Малави, Намибии, Ботсваны, Зимбабве, Лесото, Мозамбика и Южно-Африканской Республики. В пределах этой зоны имеется несколько относительно автономных природных очагов, где основными носителями могут быть песчанки разных видов.

Yersinia.jpg

Зона природной очаговости чумы на Мадагаскаре определяется ареалом основного носителя возбудителя чумы— черной крысы двух самостоятельных популяций, одна из которых живет в природе, а другая — в населенных пунктах. В эпизоотии чумы среди диких крыс вовлекаются и популяции синантропных крыс, что постоянно создает угрозу эпидемического неблагополучия в населенных пунктах.

Северо-Американская зона природной очаговости чумы расположена в пределах западных штатов США и провинций Канады, прилегающих к ним на севере, и на территории Мексики, граничащей с этими штатами США. Здесь имеется несколько относительно автономных природных очагов чумы, где основными носителями возбудителя чумы являются суслики разных видов, луговые собачки, калифорнийская полевка и хомяки рода Neotoma.

Аргентинская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Аргентины и Боливии. В этой зоне имеется несколько природных очагов, где основными носителями возбудителей чумы являются карликовая свинка, хомяки рода Graomus.

В эпизоотии среди диких грызунов вовлекаются синантропные крысы, а также одомашненные морские свинки, мясо которых местное население употребляет в пищу.

Бразильская зона природной очаговости чумы расположена на территории Бразилии вдоль побережья Атлантического океана и на территории Венесуэлы. Здесь предполагается существование нескольких относительно автономных природных очагов чумы. Основными носителями возбудителя являются хомяки рода Zygodontomys, Orysomys, Sig-modon и морские свинки двух видов, обитающие в природе.

Перуанская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Перу и Эквадора. В ней имеется несколько относительно автономных природных очагов. Предполагают, что основными носителями чумы являются хомяки рода Acodon и Orysomys, земляная белка и кустарниковый кролик. В эпизоотии среди диких грызунов вовлекаются синантропные крысы.

Источниками возбудителя инфекции в природных очагах, как отмечалось выше, могут быть не только основные носители (тарбаганы, серые и красные сурки, большая и полуденная песчанки, малый суслик и др.), но и второстепенные, особенно в период массового их размножения (напр., домовые мыши, обыкновенные полевки), возможно заражение чумой от зайцев.

Механизм передачи возбудителя чумы блохами следующий: возбудители, попавшие в организм блохи, при кровососании ею животного, больного чумой, размножаются в пред-желудке блохи; возбудители склеиваются в комочки и образуют сплошную вязкую массу — «чумной блок», который заполняет всю полость пред-желудка и желудка.

Commons-logo.svg

«Чумной блок» полностью закупоривает пищеварительный тракт блохи и не пропускает кровь при последующем кровососании. Такие блохи голодны и часто пытаются сосать кровь животного. Голодная блоха передает возбудителей при попытке кровососания, когда насасываемая кровь, не находя прохода через преджелудок, возвращается (отрыгивается) в ранку, увлекая за собой палочки чумы, оторвавшиеся от блока.

При отсутствии блока блохи практически не передают возбудителей, хотя не исключается возможность выделения возбудителей с испражнениями зараженных блох и передача их через расчесы на коже животных. Образование «чумного блока» и, следовательно, передача возбудителя чумы неодинаковы у блох различных видов и родов.

Инфицирование

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °C погибает в течение 10—15 минут, а при кипячении — практически мгновенно. Ворота инфекции — повреждённая кожа (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полёвочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне. Вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при забое больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке.

Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение — зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его (так называемый «чумной блок»).

Кровь не может попасть в желудок, поэтому блоха отрыгивает кровь вместе с возбудителем обратно в ранку. А так как такую блоху постоянно мучает чувство голода, она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней, но опыты на грызунах показали, что одна блоха может заразить до 11 хозяев).

При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата («бубона»).

Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. C эпидемиологических позиций важно, что развивается чумная бактериемия, в результате больной человек сам становится источником заражения контактным или трансмиссивным путём.

Патогенез

Развитие инфекционного процесса при чуме в значительной степени определяется входными воротами возбудителя. Кожа и слизистые оболочки обладают слабой барьерной функцией в отношении чумной палочки. Лишь изредка на месте проникновения возбудителя наблюдается реакция, характеризующаяся образованием первичного аффекта (см.

ниже Патологическая анатомия). Заживление язв происходит медленно. При кожной форме чумы обычно возникает регионарный бубон. В большинстве случаев чумная палочка из входных ворот лимфогенным путем достигает регионарных лимфатических узлов, где интенсивно размножается, вызывая геморрагически-некротическое воспаление в самом лимфатическом узле и прилежащих тканях, характерное для бубонной формы болезни.

Различают первичные и вторичные бубоны. Первичные бубоны возникают лимфогенно и всегда связаны с входными воротами возбудителей. Обычно бывает один первичный бубон, но иногда два и больше, что, вероятно, обусловлено одновременным внедрением возбудителя в разных местах. Чаще встречаются паховые бубоны, реже — подмышечные и еще реже — шейные.

Распространение возбудителей чумы гематогенным путем приводит к образованию вторичных бубонов в лимфатических узлах, удаленных от входных ворот инфекции. Они чаще бывают множественными, появляются в более поздние сроки болезни, воспалительный процесс в них выражен слабее, редко сопровождается поражением окружающих тканей, возбудители чумы в них обнаруживаются в небольшом количестве.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Вторичные бубоны, как правило, не нагнаиваются и при выздоровлении больных рассасываются. Патологические изменения в месте расположения входных ворот и регионарных лимфатических узлах сопровождаются бактериемией (см.) и токсемией (см. Интоксикация), что обусловливает поражение сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма .

Чёрная смерть. «Хроники Жиля Ли Муисиса» (1272—1352), настоятеля монастыря Святого Мартина Праведного. Королевская библиотека Бельгии, MS 13076-77, f. 24v.

По окончании стадии формирования бубона наступает фаза разрешения, которая может протекать в трех формах: рассасывание, нагноение и склероз. Нередко в первичных бубонах наблюдается обострение процесса, сопровождающееся их увеличением. Такие изменения могут наблюдаться по нескольку раз, иногда независимо от общего состояния больного. Бубоны с признаками склероза и при отсутствии возбудителя в пунктате могут сохраняться долгое время, иногда пожизненно.

При бубонной форме чумы наблюдаются так называемые амбулаторные формы (pestis minor), протекающие с умеренной интоксикацией, при которых возникает мало выраженный и быстро рассасывающийся бубон. Подобные формы, как правило, выявляются в начале и в конце эпидемии, что по-видимому, объясняется меньшей вирулентностью возбудителя.

В случаях недостаточной барьерной функции регионарных лимфатических узлов (при этом обычно выявляется незавершенный фагоцитоз чумных палочек) и усиленного размножения возбудителя в различных органах и тканях развиваются септические формы болезни: первично-септическая, при которой генерализация процесса наступает сразу после заражения и воспалительные изменения в области внедрения возбудителя отсутствуют, и вторично-септическая, развивающаяся на фоне бубонной или первично-легочной формы чумы.

При воздушно-капельном пути передачи возбудителя развивается первично-легочная форма чумы, характеризующаяся изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в паратрахеальных и бронхолегочных лимфатических узлах, в альвеолярном эпителии, плевре. Серозно-геморрагический экссудат содержит огромное количество возбудителей чумы.

В легких процесс носит ползучий характер с вовлечением все новых участков легочной ткани и плевры. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавление их межальвеолярным экссудатом способствуют быстрому развитию некроза легочной ткани. Легочным формам чумы свойственна быстрая генерализация процесса, тяжелая интоксикация.

Независимо от формы чума всегда сопровождается изменениями геморрагически-некротического характера в различных органах и системах организма: в коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, стенках крупных и средних сосудов, в сердце, почках, печени, селезенке, костном мозге, железах внутренней секреции и др.

«

По данным И. В. ДомараЭского (1966), ведущая роль в течении и исходе болезни принадлежит поражению сосудистого аппарата. Долго считалось, что «чума убивает через сердце». У больных действительно выявляются выраженные изменения миокарда. Однако они являются не причиной, а следствием расстройства кровообращения.

Характерно поражение капилляров и крупных кровеносных сосудов, в первую очередь вен, наиболее выраженное вблизи первичного очага. Наблюдаются нарушения свертывающей системы крови с преобладанием фибринолиза (см.), что способствует развитию кровоизлияний, кровоточивости. Отмечаются гемоконцентрация, резкое уменьшение скорости кровотока (см.), выраженные нарушения микроциркуляции (см.).

Одной из особенностей патогенеза чумы является склонность к рецидивам, особенно при генерализованных формах. Возбудитель при этом зачастую сохраняется в бронхолегочных (корневых) лимфатических узлах (вторичные легочные бубоны), куда с трудом проникают применяемые антибактериальные препараты. Чаще рецидивы развиваются при отступлении от схемы лечения, преждевременном его окончании.

Особенностью развития чумы в настоящее время является частое возникновение осложнений как специфических, так и неспецифических, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием лекарственных средств. Раньше подобные осложнения обычно не успевали развиться, так как больные быстро погибали.

Симптоматика

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны.

Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются.

Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5 дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр.

Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.

»

Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина

Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период — до нескольких часов.

Диагноз

Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики.

Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Патологическая анатомия

При кожной форме чумы в месте входных ворот возбудителей на коже рук, ног, шеи образуется последовательно пятно, папула, везикула или группа везикул, а затем пустула с гнойно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей. Иногда пустулы быстро сливаются в общий конгломерат (карбункул), который подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы. Такую язву называют первичным аффектом (см. Аффект первичный). В случаях благоприятного течения инфекции язва рубцуется.

При наиболее частой бубонной форме чумы воспалительные изменения на месте внедрения возбудителя отсутствуют, и первоначально поражаются лимфатические узлы на пути распространения возбудителей.

Регионарные (по отношению к месту внедрения возбудителей инфекции) лимфатические узлы (чаще паховые, подмышечные или шейные) значительно увеличены и контурируются под кожей в виде конгломератов (бубонов), достигающих 8—10 см в диаметре. Кожа над бубонами напряжена, синюшно-красная, лоснящаяся. Под ней в отечной, пропитанной серозно-геморрагической жидкостью клетчатке обнаруживаются увеличенные рыхло спаянные между собой темно-красные лимфатические узлы с очагами некроза и участками гнойного расплавления.

При микроскопическом исследовании в пораженных лимфатических узлах выявляется картина острого серозно-геморрагического лимфаденита (см.). Кровеносные сосуды в них расширены, переполнены кровью, видны стазы, тромбы, диапедезные кровоизлияния. Синусы лимфатических узлов заполнены пролиферирующими ретикулярными клетками и мононуклеарными фагоцитами, цитоплазма которых содержит возбудителей инфекции (незавершенный фагоцитоз).

От чумы скончалось до тридцати четырёх миллионов человек населения Европы 1347—1351

В экссудате отмечается обилие возбудителей инфекции. Некротические изменения и гнойное расплавление распространяются с ткани лимфатического узла на окружающую клетчатку и кожу. В результате этого образуются язвы. Часто при кожной форме чумы возбудители инфекции по лимфатическим сосудам распространяются в регионарные лимфатические узлы, в которых возникают острые воспалительные изменения — бубоны и развивается кожно-бубонная форма чумы.

Для первично- и вторично-легочных форм чумы при сравнительно слабо выраженных изменениях слизистой оболочки дыхательных путей (гиперемия, точечные кровоизлияния, реже катарально-гнойное воспаление) типично первоначальное поражение легких в виде бронхопневмонии (см. Пневмония). В заднебазальных отделах легких обнаруживаются серые или серо-красные очаги уплотнения легочной ткани, возвышающиеся над поверхностью разреза и соответствующие по размерам долькам или сегментам легких.

Предлагаем ознакомиться  Клацид детский инструкция по применению

Эти очаги могут сливаться, создавая картину лобарной или тотальной пневмонии. При надавливании на ткань легких в зоне уплотнения с поверхности разреза стекает кровянистая или гноевидная тягучая жидкость. Плевра над соответствующими сегментами или долями легких гиперемирована, покрыта фибринозным или фибринозно-гнойным экссудатом, который может скапливаться и в плевральных полостях.

При снятии фибринозных пленок на плевре обнаруживаются участки точечных кровоизлияний. Бронхолегочные и бифуркационные (трахеобронхиальные, Т.) лимфатические узлы увеличены, на разрезе полнокровные, сочные, ткань их как бы разрыхлена. Микроскопически в легких отмечаются полнокровие сосудов, стазы, тромбоз мелких артерий и капилляров, видны диапедезные кровоизлияния.

В дыхательных путях первоначально выявляется серозно-геморрагический экссудат, в дальнейшем характерны очаговые некрозы легочной ткани. В экссудате, заполняющем альвеолы, при легочных формах чумы содержание фибрина минимально либо он вообще не обнаруживается. При этом во внутригрудных лимф, узлах выявляется серозно-геморрагический лимфаденит, не сопровождающийся распространением воспалительного процесса на окружающую клетчатку.

Патологоанатомические изменения при септических формах чумы такие же, как при сепсисе (см.), и не имеют специфических особенностей.

Вскрытие умерших от чумы или при подозрении на нее проводят в строгом соответствии со специальными инструкциями М3 СССР. При осмотре трупа часто отмечается истощение и слабо выраженное трупное окоченение, которое разрешается в короткие сроки. На коже часто определяется сыпь в форме петехий и пустул, на слизистых и серозных оболочках — точечные и крупноочаговые кровоизлияния.

Чумные бубоны располагаются чаще в паховой или подмышечной областях. Скелетные мышцы суховатые, тусклые. В паренхиматозных органах отмечаются резко выраженные дистрофические изменения и выраженные геморрагические явления. В миокарде, печени, поджелудочной железе выявляется зернистая и жировая дистрофия, слабо выраженная инфильтрация стромы моноцитами, лимфоидными клетками и сегментоядерными лейкоцитами.

В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются очаговые кровоизлияния. Небные миндалины могут быть увеличены, в них возможны очаговые некрозы и кровоизлияния. Почки несколько увеличены, полнокровны, в эпителии почечных канальцев имеются дистрофические изменения и лизис клеток эпителия. Возможен кортикальный некроз почек, а также изменения типа негнойного интерстициального нефрита.

Селезенка обычно увеличена, дряблая с обильным соскобом пульпы на разрезе. Микроскопически в селезенке обнаруживаются пролиферация мононуклеарных фагоцитов, гемолиз эритроцитов, очаговые некрозы пульпы, выявляется обилие возбудителей инфекции. В железах внутренней секреции отмечаются нарушения микроциркуляции, дистрофия клеток паренхимы, очаговые некрозы.

Характерны массивные кровоизлияния в корковом и мозговом веществе надпочечников. Костный мозг полнокровен, с очаговыми кровоизлияниями и некрозами, в моноцитарных клетках наблюдается незавершенный фагоцитоз возбудителей инфекции. В высшей нервной системе в острых случаях инфекции отмечается полнокровие сосудов, имеются точечные кровоизлияния в оболочки и ткань мозга.

Описанные морфологические изменения являются типичными для нелеченой чумы, в условиях применения антибактериальных препаратов патологические процессы могут не проявляться в характерных формах. Бактериологическое подтверждение диагноза в таких случаях является особенно важным.

Для гистологических исследований и лабораторной диагностики при вскрытии берут кусочки кожи (элементы сыпи и края язвы при поражениях кожи), увеличенных лимфатических узлов, селезенки, легких, печени.

Иммунитет при чуме ограничен по длительности и напряженности. Многими исследователями описаны случаи повторных заболеваний. Несмотря на многочисленные исследования в области иммунологии чумы, до сих пор нет достаточных данных, позволяющих судить о механизмах, определяющих иммунитет к этой инфекции. Невосприимчивость к чуме создается искусственно путем иммунизации живой или химической чумной вакциной (см. ниже).

Примечания

  1. 12Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. Чума — Медицинская энциклопедия
  3. Милан Даниэл, 1990, с. 131.
  4. Чума (неопр.) (недоступная ссылка). Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика. Дата обращения 13 июня 2009.Архивировано 17 августа 2011 года.
  5. Супотницкие, Книга I, 2006, с. 7.
  6. Милан Даниэл, 1990, с. 106.
  7. Супотницкие, Книга I, 2006, с. 5.
  8. David M Wagner, Jennifer Klunk, Michaela Harbeck, Alison Devault, Nicholas Waglechner, Jason W Sahl, et al.Yersinia pestis and the Plague of Justinian 541–543 AD: a genomic analysis (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2014. — Vol. 14, no. 4. — P. 319–326.
  9. Drancourt M. et al.Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — National Academy of Sciences, 1998. — Vol. 95, no. 21. — P. 12637—12640.
  10. Papagrigorakis, Manolis J.; Yapijakis, Christos; Synodinos, Philippos N.; Baziotopoulou-Valavani, Effie.DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the Plague of Athens (англ.) // International Journal of Infectious Diseases : journal. — 2006. — Vol. 10, no. 3. — P. 206—214. — doi:10.1016/j.ijid.2005.09.001. — PMID 16412683.
  11. 123Ястребов,2018.
  12. Spyrou et al., 2018.
  13. Милан Даниэл, 1990, с. 102.
  14. 12345Милан Даниэл, 1990, с. 117.
  15. Europe’s Plagues Came From China, Study Finds (англ.). // The New York Times, 31.10.2010
  16. Б. Байер, У. Бирштайн и др. История человечества 2002 ISBN 5-17-012785-5
  17. Анисимов Е.В.1346–1354 «Черная смерть» в Европе и на Руси // Хронология российской истории. Россия и мир.
  18. Супотницкие, Книга I, 2006, с. 264.
  19. 12Супотницкие, Книга II, 2006, с. 500—545.
  20. Доклад международной научной комиссии по расследованию фактов бактериологической войны в Корее и Китае, Пекин, 1952
  21. 12ВОЗ: Чума в Демократической Республике Конго (рус.). Архивировано 2 августа 2012 года.
  22. 12Письмо Минздрава РФ от 22.04.2004 N 2510/3173-04-27
    «О Профилактике чумы»
  23. 12Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
  24. 13 июля 2016 На Алтае десятилетний мальчик заболел бубонной чумой
  25. В Цинхае зафиксирован второй случай смерти от лёгочной чумы, Жэньминь жибао (3 августа 2009).
  26. В Китае боятся эпидемии лёгочной чумы
  27. На Мадагаскаре свирепствует чума (неопр.). Дата обращения 13 декабря 2013.
  28. ВОЗ сообщила об угрозе быстрого распространения чумы на Мадагаскаре
  29. "Чума есть, это не натуральная оспа, которая побеждена" // Коммерсантъ.
  30. Число заражений чумой на Мадагаскаре превысило 2 тысячи, Росбалт. Дата обращения 12 ноября 2017.
  31. В Монголии из-за вспышки чумы российские туристы не могут вернуться домой (рус.). РИА Новости (3 мая 2019). Дата обращения 13 августа 2019.
  32. Воробьев, КириллВыбраться нельзя: туристы из России не могут покинуть Монголию из-за чумы (рус.) (Видео). Вести (3 мая 2019). Дата обращения 13 августа 2019.
  33. Чума — Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июня 2009.Архивировано 17 августа 2011 года.
  34. Супотницкие, Книга II, 2006, с. 623.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток, чаще 2—3 дня. Он наиболее короткий при первично-септической и первично-легочной формах чумы — до 1 — 2 суток.

Керамическая бомба, содержащая инфицированные чумой материалы — колонию блохи

У вакцинированных лиц инкубационный период иногда затягивается до 8—10 суток.

Независимо от клинической формы заболевание обычно начинается внезапно, без продромального периода. Лишь в редких случаях наблюдаются недомогание, слабость, снижение аппетита, раздражительность, иногда незначительное расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Как правило, среди полного здоровья появляется сильный озноб, часто сочетающийся с нарастающей головной болью, мышечными болями, разбитостью, иногда с тошнотой и рвотой.

Озноб может продолжаться до получаса и более и повторяться несколько раз в течение суток. Температура повышается до 39—40°, отмечается беспокойство, суетливость, больные мечутся «как бы в поисках лучшего места». Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят. Язык покрыт густым белым налетом (меловой), отечен, поэтому речь невнятна.

В тяжелых случаях черты лица заостряются, лицо цианотично, выражает невыносимое страдание и ужас (facies pestica). Развивается бессонница, бред (см.), галлюцинации (см.). В бреду больные особенно беспокойны, соскакивают с постели, стремясь куда-то бежать; оставшись без присмотра, могут уйти довольно далеко.

Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы: выраженная тахикардия (см.), пульс слабого наполнения, аритмия, глухость тонов сердца, резкое падение артериального давления (см.), особенно систолического, цианоз и одышка (см.). У больных отмечаются увеличение печени и, особенно, селезенки, запоры, метеоризм.

Кроме описанных выше общих симптомов болезни присоединяются и другие, характерные для определенных клинических форм.

При кожной форме в месте проникновения возбудителя возникает пятно (см.), последовательно превращающееся в папулу (см.), везикулу (см.) и пустулу (см.). Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком ближе к центру, выступающей над уровнем здоровой кожи, заполнена кровянисто-гнойным содержимым, очень болезненна.

Обычно пустула вскоре вскрывается, и на ее месте образуется язва с желтоватым инфильтрированным дном, покрывающаяся затем черным струпом. Чумные язвы характеризуются длительностью течения, заживают медленно с образованием рубца. В некоторых случаях изъязвления не происходит, пустула подсыхает, сморщивается, краснота спадает.

Одновременно происходит улучшение состояния больного. Иногда на коже возникает резко болезненный чумной карбункул, подвергающийся изъязвлению. Наличие только первичного аффекта без вовлечения в процесс лимфатических узлов и послужило основанием для выделения кожной формы чумы, которая наблюдается очень редко.

Рис. 14—16. Внешние проявления бубонной формы чумы. Рис. 14. Чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 10 лет (5-й день болезни). Рис. 15. Вскрывшийся чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 8 лет (12-й день болезни): видны два свища с кровянисто-гнойным отделяемым.

Рис. 14—16. Внешние проявления бубонной формы чумы. Рис. 14. Чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 10 лет (5-й день болезни). Рис. 15. Вскрывшийся чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 8 лет (12-й день болезни): видны два свища с кровянисто-гнойным отделяемым.

Рис. 16. Язва в подчелюстной области, развившаяся на месте чумного бубона (14-й день болезни).

Рис. 16. Язва в подчелюстной области, развившаяся на месте чумного бубона (14-й день болезни).

При бубонной форме уже в первые 1—2 дня болезни на месте развивающегося регионарного бубона ощущается сильная боль, что заставляет больного принимать вынужденное положение (например, он лежит с согнутой ногой или с отведенной рукой). Вначале бубон представляет собой небольшое резко болезненное образование, кожа над ним не изменена.

В дальнейшем лимфатический узел увеличивается, в процесс вовлекаются близко расположенные лимфатические узлы и окружающая ткань, образуется единый конгломерат (цветн. рис 14). Характерно отсутствие лимфангиита (см.) и четких контуров бубона. Кожа над таким бубоном напряжена, красного цвета, иногда с синюшным оттенком.

Бубон имеет хрящевидную консистенцию, затем к 6—8-му дню болезни в центре его начинают определяться участки флюктуации. Исход бубона может быть различным. Обычно на 8—12-й день болезни он вскрывается в одном или нескольких местах, при этом выделяется серозно-гнойная жидкость с примесью крови (цветн. рис.

При доброкачественном течении чумы, особенно при раннем назначении антибиотиков, с 6—8-го дня болезни воспалительные изменения в бубоне начинают уменьшаться, и в течение 2—3 недель, иногда и более, происходит его полное рассасывание. В ряде случаев в бубоне развиваются склеротические изменения, и он может прощупываться в виде крупного уплотнения довольно долгое время, иногда в течение всей жизни.

Описаны случаи, когда после первых дней формирования бубона начинается его быстрое рассасывание. Часто бубон начинает вновь увеличиваться. Такие изменения у больного могут наблюдаться по нескольку раз, причем иногда независимо от общего состояния. В некоторых случаях бубон может не развиваться, и начальный период болезни переходит сразу в стадию угасания;

при этом, кроме головной боли, небольшой разбитости и умеренной болезненности на месте формирующегося бубона, никаких других проявлений может не быть. При развитии шейных бубонов течение болезни обычно тяжелое, но наибольшую опасность представляют подмышечные бубоны, при которых чаще развивается вторично-легочная чума (см. ниже).

Блоха Xenopsylla cheopis, заражённая бактериями чумы (видны как тёмная масса)

При бубонной форме чумы температурная кривая может быть различной. Высокая температура обычно держится 3—4, реже 6—8 дней, иногда с резкими колебаниями, затем отмечается понижение температуры, которое может происходить либо критически, либо постепенно с довольно большими суточными колебаниями. Изменения температуры тела при чуме лишь изредка сопровождаются ознобом и последующим потоотделением.

Кожная и бубонная формы чумы часто сочетаются (кожно-бубонная форма). В этих случаях наряду с первичным аффектом появляется регионарный бубон, который проходит те же этапы развития, как при бубонной форме болезни.

Первично-легочная форма чумы — наиболее тяжелая по клин, течению форма заболевания. Различают три основных периода болезни: период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный (сопорозный) период. Первые часы или первые сутки болезни сходны с началом других форм чумы, но отмечается резко выраженная интоксикация.

Вскоре появляются режущие боли в груди, выражены тахикардия и одышка. Отмечается кашель, который сопровождается выделением мокроты, количество ее в значительной мере варьирует (от незначительного до огромной массы — целыми тазами). Мокрота вначале пенистая, стекловидная, затем становится кровавой, обычно имеет жидкую консистенцию.

Данные перкуссии и аускультации весьма скудны и не соответствуют тяжелому общему состоянию. Угнетенное состояние больного по мере нарастания интоксикации сменяется общим возбуждением, появляется бред. Присоединяются другие геморрагические явления — кровавая рвота, высыпания на коже. Период разгара болезни длится от нескольких часов до 2—3 дней.

Рис. 3. Полный противочумный костюм.

Вторично-легочная форма чумы развивается главным образом у больных с тяжелым течением бубонной формы. Ее развитие неблагоприятно с точки зрения как эпидемиологии (больной становится источником возбудителей инфекции), так и исхода болезни. Характерен резкий подъем температуры, отмечается нарастающий кашель с мокротой, в которой вскоре появляются прожилки крови.

Первично-септическая форма чумы встречается крайне редко и характеризуется интоксикацией с нарушением сознания, возбуждением, бредом, что напоминает тяжелый тифозный статус (см. Брюшной тиф), и выраженными геморрагическими явлениями. Изменения кожи в месте проникновения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах, как правило, отсутствуют.

Лишь изредка на высоте заболевания появляются вторичные бубоны. По мнению Адамса и Мегрейта (A. R. D. Adams,В. G. Maegraith, 1984), это обусловлено поражением глубоко расположенных лимфатических узлов, которые выявить крайне трудно. Как правило, отмечаются массивные кожные геморрагии (см. Кожа, патология), кровоизлияния (см.

) во внутренние органы и различного рода кровотечения (легочные, желудочно-кишечные, почечные, маточные и т. д.). По тяжести и по исходам эта форма болезни ближе всего стоит к первично-легочной чумы. Обычно через 2—3 дня при явлениях нарастающей слабости сердечной деятельности и угнетения центральной нервной системы болезнь заканчивается летально. Иногда смерть наступает уже через несколько часов — молниеносное течение.

Вторично-септическая форма чумы характеризуется резким и прогрессирующим ухудшением состояния и такими же клиническими признаками, как при первично-септической форме.

В очень редких случаях с первых часов болезни или, чаще, в ее разгаре у больных септическими формами чумы наблюдаются рвота, боли в животе, диарея (см. Поносы). При этом стул может быть частым, испражнения обильные, водянистые, иногда со значительной примесью слизи и крови.

Ссылки

Эта страница в последний раз была отредактирована 22 апреля 2020 в 08:42.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований. Наибольшее значение имеет выявление спорадических случаев чумы, которые могут предшествовать вспышке. В эпидемиологическом анамнезе важно установление факта пребывания заболевшего в последние дни перед заболеванием в зоне природной очаговости чумы, следует учитывать профессиональные и бытовые факторы: пребывание

в полевых условиях, контакт с грызунами, охота на тарбаганов, сусликов и т. п., массовый падеж грызунов в местности, где был больной, наличие блох, клещей, употребление в пищу верблюжьего или заячьего мяса и т. д. Необходимо выяснить наличие среди окружающих или в местности, где был больной, случаев аналогичного заболевания или внезапной смерти.

Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования производят в специальных лабораториях.

Материалом для исследования служат: содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи.

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (см.), в период выздоровления может быть лейкопения, лимфоцитоз, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче — следы белка, могут быть эритроциты и цилиндры.

Для бактериоскопического исследования (см. Бактериологические методики) из выделений больного готовят мазки, которые после фиксации окрашивают чаще по Граму (см. Грама метод) или Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод). Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяют заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.

Для бактериологического исследования одновременно с изготовлением мазков производят посевы на агаровые среды и в бульон. При исследовании загрязненного материала в агар добавляют ингибитор посторонней микрофлоры — генцианвиолет (см.) в концентрации от 1:100 ООО до 1:200 ООО в зависимости от качества красителя.

Посевы инкубируют при t° 28°, просматривая их в течение 3—5 суток при увеличении микроскопа в 30—50 раз. Подозрительные колонии пересевают на питательный агар для выделения чистой культуры, которую идентифицируют по характерному росту на агаре и в бульоне, чувствительности к чумному, а иногда и псевдотуберкулезному бактериофагам (см.), отсутствию ферментации мочевины и наличию одного из компонентов капсульного антигена — фракции I (см. ниже — Серодиагностика).

Предлагаем ознакомиться  Неизлечимые венерологические заболевания. Основные венерологические болезни и их признаки. Симптомы венерических заболеваний у женщин

Серологический метод с целью диагностики чумы и эпизоотологического обследования на чуму стали широко применять с 60-х годв 20 века. Ставят реакции пассивной гемагглютинации, нейтрализации антител и антигена, торможения пассивной гем-агглютинации (см. Серологические исследования). При этом используют формалинизированные эритроциты, сенсибилизированные фракцией I возбудителя чумы или антителами к нему.

С помощью этого метода можно обнаруживать следы возбудителя в тех субстратах, из которых выделить его другими перечисленными методами не удается (мумифицированные и загнившие трупы грызунов, костные остатки и др.). Серологический метод позволяет в более короткие сроки обследовать территорию, на которой обнаружены заболевания чумой грызунов, и определить границы эпизоотии.

Биологическое исследование (см. Биологическая проба) проводят на морских свинках и белых мышах. Обычно исследуемый материал вводят животным подкожно. Если материал загрязнен посторонней микрофлорой, его втирают в скарифицированную кожу. Зараженные животные гибнут обычно в течение 3—9 дней после заражения; диагноз чумы у них подтверждается выделением возбудителя.

Предложен ряд методов ускоренной диагностики чумы. Среди них наибольшее признание получил люминесцентно-серологический метод (см. Иммунофлюоресценция) определения антигена в исследуемом материале, основанный на применении специфических антител, меченных флюоресцирующими веществами.

Дифференциальный диагноз. Легочные формы чумы следует дифференцировать с гриппом (см.), особенно осложненным пневмонией, крупозной пневмонией (см.), поражением легких при туляремии (см.) и сибирской язве (см.). В отличие от чумы для гриппа характерны катаральные явления с преобладанием признаков трахеита, лейкопения.

Крупозную пневмонию отличает большая выраженность физикальных изменений в легких, более позднее (к 4—5-му дню болезни) появление выраженных признаков поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, как и при гриппе, важное значение имеет продолжительность болезни.

Легочная форма туляремии обычно протекает с менее выраженной интоксикацией, редко наблюдается кровавая мокрота.

При сибирской язве наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, выраженные изменения в легких при аускультации и перкуссии.

Септические формы чумы могут напоминать сепсис (см.), молниеносную форму менингококцемии (см. Менингококковая инфекция), эпидемический сыпной тиф (см. Сыпной тиф эпидемический). В тропических районах их следует дифференцировать с тяжелым течением малярии (см.). При проведении дифференциального диагноза септической формы чумы с сепсисом, в первую очередь, имеет значение продолжительность болезни.

Молниеносную форму менингококцемии отличает появление с первых часов болезни полиморфных геморрагических высыпаний с некрозами, частое сочетание с менингитом.

Дифференцировать чуму с сыпным тифом клинически помогает наличие при нем петехий на коже, которые появляются с 4—5-го дня болезни; для сыпного тифа характерна значительно большая продолжительность заболевания.

Тяжелое течение малярии отличает цикличность болезни с закономерными приступами, выраженное увеличение селезенки, выявление малярийных плазмодиев в крови.

Кожную и кожно-бубонную формы чумы следует дифференцировать с кожной формой сибирской язвы, при которой кожные проявления проходят сходные этапы развития. Однако при сибирской язве менее выражена интоксикация, отсутствует местная болезненность вокруг струпа, более интенсивна отечность подкожной клетчатки, отмечается лимфангиит, лимфаденит более умеренный.

Кроме того, при дифференциальной диагностике кожной и кожно-бубонной формы чумы следует иметь в виду также фурункул (см.), карбункул (см.). При фурункуле и карбункуле вместо характерного для чумы сплошного чернота струпа в их центре имеется беловато-желтый участок омертвевшей ткани, часто отмечается лимфангиит, отсутствуют, как правило, резко выраженные явления интоксикации.

Бубонную форму чумы надо различать с бубонной формой туляремии (см.), острыми неспецифическими лимфаденитами (см.). Наибольшее практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики с туляремией. Для бубонной формы туляремии характерны выраженные контуры бубона, редкость возникновения периаденита, меньшая болезненность бубона, умеренно выраженная интоксикация. Кожные язвы при туляремии (если таковые имеются) менее болезненны, чем при чуме, часто выявляется лимфангиит.

При острых неспецифических лимфаденитах увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Местом внедрения возбудителя являются ссадины, раны, порезы. Общее течение болезни доброкачественное.

Мероприятия по борьбе с чумой

Различают профилактические и противозпидемические мероприятии по борьбе с чумой.

Профилактические мероприятия проводятся в двух основных направлениях наблюдение за состоянием природных очагов чумы и предупреждение возможного заноса чумы из других стран.

Эпидемиологическое наблюдение в природных очагах чумы включает систематическое эпизоотологическое обследование энзоотичной по чуме территории с целью обнаружения эпизоотий среди грызунов и истребления грызунов (см. Дератизация); раннее обнаружение заболеваний чумой верблюдов. Кроме того, необходимо мед.

Особое значение в профилактике чумы придается раннему выявлению первых случаев заболевания людей, незамедлительному сообщению об этом в вышестоящие органы здравоохранения (см. Экстренное извещение) и быстрому развертыванию противоэпидемических мероприятий. К этой работе, наряду с персоналом противочумных учреждений (см.

С целью раннего выявления и подавления эпизоотии чумы на территории природного очага ведется наблюдение за динамикой численности грызунов и истребление грызунов с одновременной обработкой нор дезинсицирующими средствами (см.) для уничтожения блох (см.). Применяют химический, биологический и механический способы истребления грызунов.

Важное значение в борьбе с грызунами (особенно мышами и крысами) имеют различные хозяйственные мероприятия, рассчитанные на лишение этих животных благоприятных условий жизни (постройка непроницаемых для грызунов хранилищ, сбор мусора в недоступные для грызунов емкости и др.). Истребление сусликов и песчанок возможно только при проведении широких мероприятий, требующих значительных затрат (лесонасаждение, орошение и распашка степей).

Специфическая профилактика заболеваний чумой людей проводится по эпидемическим показаниям (см. Иммунизация). Она заключается в вакцинации населения, проживающего постоянно или временно на энзоотичной территории, или в случае появления больного чумой человека.

В. Колле и Отто (R. Otto) в 1903 году показали, что живые вакцины (см.)и приготовленные из авирулентного, но иммуногенного штамма возбудителя, предохраняют морских свинок от заболевания. Затем Жирар и Робик (G. Girard, J. Robie) в 1936 году установили, что выделенный ими вакцинный штамм чумной палочки (штамм EV) создает у морских свинок иммунитет.

В 1936 году Оттен (L. Otten) на о. Ява, а Жирар и Робик на о. Мадагаскар впервые применили живые вакцины, приготовленные из штамма EV, для вакцинации людей. В Советском Союзе М. М. Файбич и Р. В. Корнеев в 1941 году получили из штамма EV сухую живую вакцину, которую можно сохранять длительное время при температуре 2—4°.

Эту вакцину применяют накожно и подкожно. H. Н. Жуковым-Вережниковым (1940), М. П. Покровской (1947), Е. И. Коробковой (1944), М. М. Файбичем (1946), Н. И. Николаевым (1949) и др. в экспериментах были показаны высокие иммуногенные свойства живых вакцин и слабые — убитых. В последние годы получена химическая вакцина, обладающая высокими антигенными свойствами для мышей, белых крыс и обезьян. Однако никаких преимуществ химическая вакцина перед живой не имеет.

Несмотря на очевидные преимущества живых вакцин перед убитыми, в США и ряде других стран до сих пор из-за высокой реактогенности живой вакцины применяют убитую вакцину. В нашей стране для прививок используют противочумную живую сухую вакцину, с помощью которой создают относительный иммунитет длительностью до 6 мес. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят ревакцинацию.

Важная роль в профилактике чумы отводится санитарно-просветительной работе среди населения, постоянно проживающего или работающего в составе экспедиций в зоне природной очаговости чумы.

Мероприятия по предупреждению заноса чумы из других стран определяются состоянием заболеваемости чумы в странах мира, особенно в портовых городах, включая аэропорты, и регламентируются Правилами по санитарной охране территории СССР (см. Санитарная охрана территории). В них учтены требования Международных медико-санитарных правил (см.).

С целью предупреждения заноса чумы из других стран постоянно изучают эпидемическую конъюнктуру по чуме в мире и своевременно информируют все заинтересованные санитарно-эпидемиологические и другие учреждения. В соответствии с международными правилами проводят опрос и медосмотр пассажиров, прибывших из стран, неблагополучных по чуме и при наличии показаний их направляют на 6-дневную обсервацию (см.

), а также организуют сан. осмотр транспорта. Осуществляют изоляцию лиц, у которых подозревается чума (см. Изоляция инфекционных больных), и обсервацию имевших с ними контакт. На время их изоляции или обсервации предусмотрена выдача больничных листов. Регулярно контролируют наличие грызунов и эктопаразитов и их количество на средствах транспорта и при необходимости проводят дератизацию (см.

) и дезинсекцию (см.). Кроме того, предусматривается плановая профилактическая дератизация и дезинсекция судов и других объектов; инструктаж медперсонала, работающего на транспорте, по вопросам клиники, диагностики и профилактики чумы. Перечисленные мероприятия проводят санитарно-карантинные отделы и пункты в морских портах и пунктах пересечения границы пассажирами, следующими из других стран по железным и автомобильным дорогам, а также авиатранспортом.

Противоэпидемические мероприятия проводятся при выявлении больного чумой. Они осуществляются в соответствии с заранее составляемым оперативным планом противоэпидемических мероприятий, предусматривающим объем работ и функции специалистов медицинских учреждений данной местности.

При обнаружении первого случая заболевания чумой срочно направляется информация по телефону (телеграфу) в М3 СССР, управление войск пограничного округа, Главное врачебно-санитарное управление Министерства путей сообщения СССР, Медико-санитарное управление Министерства гражданской авиации СССР (см. Медико-санитарная служба ведомств).

Локализация и ликвидация вспышки чумы включает ряд необходимых мероприятий. Выявляют и госпитализируют больных. Выявляют и изолируют лиц, соприкасавшихся с больными, зараженными вещами, трупами, а также лицами, участвовавшими в разделке туши верблюда, погибшего от чумы. Этим лицам проводят экстренную профилактику (профилактическое лечение).

Принимают меры по обнаружению и захоронению трупов людей, погибших от чумы, с соблюдением необходимых правил; проводят дезинфекцию зараженных объектов. Организуют наблюдение за состоянием здоровья населения и провизорную госпитализацию всех остро лихорадящих больных. Вводят ограничительные (карантинные) мероприятия (см.

Карантин, карантинизация), направленные на предупреждение распространения инфекции за пределы очага. Вопрос о наложении карантина на город, поселок, район решается территориальной ЧПК. Проводят лечение больных; текущую и заключительную дезинфекцию в очаге; дератизацию и дезинсекцию как в полевых условиях, так и в населенных пунктах;

Экстренную профилактику проводят стрептомицином, дигидрострептомицином, пасомицином, мономицином. Все эти антибиотики вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 0,5 г. Если при микробиологическом исследовании или вскрытии трупа, умершего от чумы, произошло разбрызгивание заразного материала, медперсоналу, помимо внутримышечного введения, антибиотики закапывают в нос или вводят в виде аэрозоля.

Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда без добавления других антибиотиков или в комбинации с ними. Хлортетрациклин и окситетрациклин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки, а окситетрациклин также и внутримышечно по 0,2 г 4 раза в сутки. При комбинированном введении антибиотиков предпочтение следует отдавать сочетанию антибиотиков стрептомицинового ряда с хлортетрациклином или мономицина с хлортетрациклином.

При появлении первых симптомов заболевания у лиц, изолированных для проведения экстренной профилактики, профилактические дозы препаратов срочно заменяют на лечебные.

Очаг считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии, если в очаге заболевания проведены все мероприятия по дезинфекции и дератизации.

Обязательным условием при работе в очаге заболеваний и природном очаге чумы является строгое соблюдение режима работы при карантинных инфекциях (см. Карантинные болезни). Персонал должен быть подготовлен по вопросам режима работы, вакцинирован и снабжен специальной защитной одеждой — противочумными костюмами.

Противочумный костюм предназначается для предохранения от заражения чумой и некоторыми другими инфекциями. Он состоит из пижамы или комбинезона, противочумного халата, капюшона (или большой косынки), ватно-марлевой маски (или противопылевого респиратора, фильтрующего или кислородно-изолирующего противогаза), защитных очков, резиновых (или кирзовых) сапог или глубоких галош, носков (или чулок), тапочек, шапочки, резиновых перчаток (хирургических или анатомических), полотенца. Костюм может быть дополнен прорезиненным (полиэтиленовым) фартуком и такими же нарукавниками, второй парой резиновых перчаток.

Таблица. ЧИСЛО СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧУМОЙ В НЕКОТОРЫХ СТРАНАХ АЗИИ, АФРИКИ И АМЕРИКИ с 1974 по 1983 г.

(по данным Всемирной организации здравоохранения)

Континенты и страны

1974

19 75

1976

1977

1978

1979

1980

1981

1982

1983'

Азия

22 52

81 1

1266

1258

4 85

387

283

13

281

239

в том числе:

Бирма

700

275

673

591

171

73

73

1

165

96

Вьетнам

15 52

536

593

667

314

306

180

11

116

118

Китай

8

30

1

-

2 5

Африка

183

147

93

172

203

251

81

5 3

250

251

в том числе:

Ангола

49

21

6

__

Заир

20

1

12

4

1

-

-

1

-

Зимбабве

23

34

3

1

Кения

-

166

22 7

5

-

-

Лесото

-

8

-

-

-

Ливия

19

1 1

-

-

Мадагаскар

38

55

47

58

2 5

2 3

1 1

4 4

38

24

Мозамбик

-

1 5

9 7

12

Намибия

102

-

-

-

-

Танзания

2

4 4

3

3 6

22 6

Уганда

-

1 5 3

-

Южно-Африканская Республика

_

19

_

Америка

321

521

146

48

97

23

142

128

182

225

в том числе:

Боливия

14

2

24

29

68

10

26

21

1

21:

Бразилия

291

496

97

1

11

98

59

151

82

Перу

8

3

1

6

-

27

1 1

1 7

США

8

20

16

18

12

13

18

13

19

4 0

Эквадор

8

~~ 1

__

8

6 5

Всего

2756

1479

1505

1478

785

661

506

194

713

715

Примечание: — болезнь среди людей не регистрировалась; - сведения отсутствуют.

Библиогр.: Бароян О. В. Судьба конвенционных болезней, М., 1971;

Бибиков Д. И. и др. Природные очаги чумы сурков в СССР, М., 1973, библиогр.;

Генетика, биохимия и иммунохимия особо опасных инфекций, под ред. И. В. Домарадского и др., в. 1, с. 88, Ростов н/Д., 1967; Домарадский И. В. Очерки патогенеза чумы, М., 1966; Домарадский И. В. и др. Биохимия и генетика возбудителя чумы, М., 1974, библиогр.; Есипова И. К. Патологическая анатомия легких, М., 1976; Заболотный Д. К.

Избранные труды, т. 1, Киев, 1956; Козлов М. П. Чума, М., 19 79; Комитет экспертов ВОЗ по чуме, Сер. техн. докл. № 447, Женева, ВОЗ, 1971; Краткий определитель бактерий Берги, под ред. Дж. Хоулта, пер. с англ., М., 1980; Ладный И. Д. и др. Руководство по предупреждению заноса и распространения особо опасных инфекций, М., 1979; Леви М. И. и Момот А. Г.

Серологические исследования при чуме, Сб. науч. работ Элистинск. противочумной станции, в. 2, с. 207, Элиста, 1961; Лобанов В. Н. Патологическая анатомия и патогенез чумы у человека, М., 1956, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н.

Жукова-Вережникова, т. 7, с. 61, М., 1966; Николаев Н. И. Чума, М., 1968, библиогр.; Ралль Ю. М. Лекции по эпизоотологии чумы, Ставрополь, 1958, библиогр.; он же, Грызуны и природные очаги чумы, М., 1960, библиогр.; Резникова Л. С., Эпштейн-Литвак Р. В. и Леви М. И. Серологические методы исследования при диагностике инфекционных болезней, М., 1962; Руднев Г. П.

Клиника чумы, М.— Л., 1940, библиогр.; он же, Клиника карантинных инфекций, с. 11, М., 1972; Сучков Ю. Г. и Канатов Ю. В. Сенсибилизация формалинизированных эритроцитов иммунными V-глобулинами, Журн. микр., эпид. и иммунобиол., No 8, с. 63, 1965; Туманский В. М. Микробиология чумы, М., 1958, библиогр.; Федоров В. Н., Рогозин И. И. и Фенюк Б. К.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Профилактика чумы, М., 1955, библиогр.; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, с. 185, Л., 1980; Adams A. a. Maegraith В. Clinical tropical diseases, Oxford, 1980; B a h-manyar M. a. Cavanaugh D. C. Plague manual, Geneva, WHO, 1976, bib-liogr.; Do Is M. W.

The black death in the Middle East, Princeton, 1977, bib-liogr.; Perber D. M. a. Brubaker R. R. Plasmids in Yersinia pestis, Infect. Immun., v. 31, p. 839, 1981; Meyer K. F., Quan S, F. a. Larson A. Prophylactic immunization and specific therapy of experimental pneumonic plague, Amer. Rev. Tuberc., v. 57, p. 312, 1948; Pоllitzer K. Plague, Geneva, WHO, 1954; Yers in A. E. J. La peste bubonique, Ann. Inst. Pasteur, t. 8, p. 662, 1894.

, ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector