Паратгормон механизм действия

Нарушение гормональной регуляции основных физиологических процессов

1. не
   соответствующая потребностям организма
   чрезмерно высокая инкреция (гиперфункция);

2. не
   соответствующая потребностям организма
   чрезмерно низкая инкреция (гипофункция);

3. качественное
   нарушение гормонообразования в железе,
   качественное нарушение инкреции
   (дисфункция).

Ниже
приведена классификация эндокринопатии.

1.По
характеру изменения функции: гиперфункция,
гипофункция, дисфункция, эндокринные
кризы.

Дисфункция
- нарушение соотношений между гормонами,
выделяемыми одной и той же железой.
Примером может служить нарушение
соотношений между эстрогенами и
прогестероном, считающееся важным
фактором патогенеза фибромиомы матки.

Эндокринные
кризы - острые проявления эндокринной
патологии - могут быть гипер- и
гипофункциональными (тиреотоксичекий
криз, гипотиреоидная кома и др.).

2. По
   происхождению: первичные
   (развивающиеся в результате первичного
   повреждения ткани железы) и вторичные
   (развивающиеся в результате первичного
   повреждения гипоталамуса).

3. По
   распространенности нарушений:
   моногландулярные
   и полигландулярные.

Патофизиология
нарушения
гормональной регуляции
роста

Важнейшей
стороной онтогенеза организма являются
процессы его роста, обусловленные в
конечном счете интенсивностью синтеза
нуклеиновых кислот и белка в тканях,
т.е. анаболическими
процессами.

Особое
место в системе регуляции роста и
анаболических процессов принадлежит
СТГ. Одна из главных функций этого
гипофизарного гормона - стимулирующее
влияние на рост, размеры тела,
его
массу, размеры и массу отдельных органов.

Во
взрослом организме чисто ростовые
функции гормона взначительной мере
утрачиваются, а анаболические почти
полностью сохраняются, играя важную
роль в регуляции белкового обме-
на
разных клеток.

стимулирующим
действием на транспорт аминокислот
и
глюкозы через клеточные мембраны
(инсулиноподобный
эффект); усилением
процессов трансляции в рибосомах.

Секреция
СТГ передней долей гипофиза находится
под двойным контролем гипоталамуса:
его секреция усиливается соматолиберином
и тормозится соматостатином.

Гипофизэктомия
у животных на ранних этапах онтогенеза
почти полностью останавливает рост и
увеличение массы тела. Введение таким
животным препаратов СТГ стимулирует и
полностью
восстанавливает интенсивность
этих процессов.

При
возникновении СТГ-продуцирующих опухолей
гипофиза (опухоль из эозинофильных
клеток) у человека в раннем детском
возрасте развивается заболевание,
известное под названием гигантизм.
Для
этого заболевания характерно значительное,
пропорциональное увеличение роста и
массы тела за счет увеличения массы

костей,
мышц, внутренних органов. При гигантизме
рост может достигать 2 м 70 см, а масса
тела - 220 кг.

Если
опухоли гипофиза, продуцирующие СТГ,
возникают у человека в более позднем
возрасте, когда зоны роста многих костей
уже закрыты, развивается другой тип
патологии - акромегалия.
Она
также связана с гиперпродукцией СТГ,
но проявляется неравномерным разрастанием
скелета, непропорциональным увеличением
некоторых костей черепа, нижней челюсти,
кистей рук, стоп,
хрящей (нос, ушные
раковины).

В
случае недостаточности СТГ в организме
ребенка развивается обратная форма
патологии ростовых процессов –
гипофизарная
карликовость (лилипутизм,
гипофизарный нанизм). Рост и масса
тела
у таких больных могут быть почти вдвое
меньше, чем у здоровых людей.

Регулирующее
влияние СТГ на ростовые и анаболические
процессы взаимосвязано с эффектами
ряда других гормонов. Важная роль в
регуляции процессов роста, прежде всего
синтеза белка,
принадлежит инсулину.
В плане регуляции белкового обмена и
ростовых процессов СТГ и инсулин являются
синергистами, периферические эффекты
и механизмы контроля секреции
которых
взаимосвязаны. Инсулин, как
и СТГ, ускоряет транспорт аминокислот
через мембраны, стимулирует процессы
трансляции в рибосомах.

Значительное
влияние на процессы роста и синтеза
белка оказывают глюкокортикоиды,
являющиеся антагонистами СТГ. В основе
катаболического действия глюкокортикоидов
лежит прежде всего торможение синтеза
белка, а не стимуляция его распада.
Одновременное введение больших доз
глюкокортикоидов с СТГ может почти
полностью ликвидировать ростовой эффект
последнего.

Существенное
влияние на интенсивность роста могут
оказывать также тиреоидные гормоны и
регулирующие их секрецию ТРФ и ТТГ. Так,
при разных формах возникшей в детстве
недостаточности щитовидной железы у
людей наблюдается карликовый
рост, происходит
снижение интенсивности синтеза белка.
Тиреоидэктомия у животных на ранних
этапах онтогенеза также вызывает
значительную задержку роста и анаболических
процессов.

Вместе
с тем, введение тиреоидных гормонов при
недостаточности щитовидной железы или
полном выпадении ее функций вы
зывает
восстановление скорости этих процессов.
Влияние тиреоидных гормонов на синтез
белка в органах и рост тела зависит от
их концентрации: в низких концентрациях
данные гормоны стимулируют эти процессы
(анаболический эффект), в высоких –
тормозят их (катаболический эффект).

Катаболическое
действие тиреоидных гормонов ярко
проявляется при тяжелых формах
тиреотоксикоза
-
болезни, возникающей вследствие развития
функционально активной гиперплазии
или опухоли щитовидной железы. У таких
больных процессы разобщения окислительного
фосфорилирования в печени и мышцах
могут сочетаться со снижением массы
тела, отрицательным азотистым балансом.

Мощным
анаболическим действием обладают
андрогенные гормоны - синергисты СТГ;
с более высоким их уровнем, по-видимому,
связаны большие размеры и масса тела у
мужских особей по сравнению с женскими.

Патофизиология
нарушения гормональной
регуляции
общего развития

Пангипопитуитаризм.

Пангипопитуитаризм
- это нарушение гонадотропной функции
гипофиза и секреции СТГ, ТТГ, АКТГ.
Гонадотропная функция гипофиза
определяется гонадотропными гормонами
(ГТГ):
фолликулостимулирующим гормоном
(ФСГ), лютеинизирующим гормоном (ЛГ, у
мужчин ГСИК - гормон, стимулирующий
интерстициальные клетки), пролактином.

Пангипопитуитаризм
- снижение секреции всех гормонов
аденогипофиза, известное под названием
синдрома Симмондса. Полная недостаточность
функции гипофиза может развиться в
результате врожденной аплазии и
гипоплазии гипофиза, воспалительного
повреждения гипофиза, сосудистых
нарушений в гипофизе и гипоталамусе,
травмы основания черепа, опухоли гипофиза
и гипоталамуса.

Синдром
проявляется нарушением половой функции,
уменьшением половых органов, выпадением
волос на лобке и в подмышечных впадинах,
мышечной слабостью, утомляемостью.

При
развитии синдрома в детском возрасте
наблюдается отставание в росте, физическом
(недостаток СТГ, ТТГ, АКТГ), психическом
(недостаток ТТГ), половом (недостаток
ГТГ) развитии.

Недостаточность
когнитивных функций у детей связана в
основном с недостаточной секрецией
гормонов щитовидной железы.

У
мужчин, страдающих от сочетанной
недостаточности секреции гормонов
аденогипофиза, снижается половое
влечение, возникает импотенция,
уменьшаются яички, исчезают некоторые
из вторичных половых признаков, в
частности волосы на лобке. Одновременно
появляются патологические изменения
кожи (она белеет, истончается, становится
сухой, похожей на пергамент).

Содержание
17-гидрокси- и 17-кетостероидов в моче у
больных с пангипопитуитаризмом снижено.
Концентрация кортизола в плазме крови
(диапазон нормальных колебаний - 0,22-0,68
мкмоль/л) также патологически низка.
При этом у больных нет нормальной реакции
роста содержания кортизола в плазме
крови как элемента стресса, в частности
вызываемого гипогликемией, лихорадкой.
В результате снижается резистентность
организма к инфекциям, хирургическому
и травматическому стрессу.

Адреногенитальные
синдромы.

Развитие
адреногенитальных синдромов чаще всего
связано с гормонально активной опухолью
сетчатой зоны коры надпочечников
(андростерома, андробластома), продуцирующей
гормоны, обладающие андрогенными или
эстрогенными свойствами.

В
зависимости от пола и возраста больного
и характера секретируемых гормонов
различают:

1. гетеросексуальный
   адреногенитальный синдром, когда
   в избытке образуются половые гормоны
   противоположного пола;

2. изосексуальный
   адреногенитальный синдром -
   прежде- временное половое и физическое
   развитие при раннем или избыточном
   образовании половых гормонов, присущих
   данному полу.

Гетеросексуальный
адреногенитальный синдром чаще
развивается у женщин. Опухоль продуцирует
избыточные количества андростендиона
и адреностерона - гормонов, близких по
своему биологическому действию к
мужскому половому гормону. По механизму
обратной связи они тормозят образование
гонадотропных гормонов гипофизом.

Это
ведет к атрофии яичников и, как следствие,
к атрофии вторичных женских половых
признаков. Под влиянием андрогенов,
циркулирующих в организме, развиваются
мужские вторичные половые признаки, в
частности отмечается рост волос по
мужскому типу (вирилизм), увеличение
клитора. В связи с анаболическим действием
этих гормонов на белковый обмен происходит
усиленное развитие мускулатуры, и
женщина приобретает мужское телосложение
(маскулинизация).

Патофизиология
нарушения
гормональной регуляции
полового
развития и репродуктивной
функции

Мужская
репродуктивная функция.