Клиника для мужчин
Назад

АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

Опубликовано: 23.04.2020
Время на чтение: 23 мин
0
5

Статистика

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев. 

Причины развития

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

  • хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
  • острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
  • кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
  • загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
  • облучение радиационное и солнечное;
  • стрессовые ситуации;
  • длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
  • лечение препаратами интерферона болезней крови;
  • травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

  • инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
  • другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
  • стрессовые ситуации  также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
  • плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
  • прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
  • недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
  • курение;
  • возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Развитие аутоиммунного тиреоидита провоцируют следующие факторы:

  • тяжелые инфекции и вирусные болезни;
  • повреждение щитовидной железы и проникновение в кровь ее компонентов;
  • сильная концентрация радиоактивных веществ;
  • передозировка йода;
  • продолжительное и обильное проникновение токсинов в организм (метанол, фенол, толуол, таллий, бензол).

Как правило, генетически предрасположенных к данному заболеванию пациентов сопровождают такие заболевания, как:

  • хронический гепатит аутоиммунного характера;
  • сахарный диабет;
  • ревматоидный артрит;
  • витилиго (нарушение пигментации, возникновение белых пятен на коже);
  • первичный аутоиммунный гипокортицизм;
  • перцинозная анемия.

Необходимо отметить факт, что при аутоиммунном тиреоидите наблюдается резкий скачок количества гормонов щитовидной железы, а после перехода заболевания в гипотиреоз содержание этих же гормонов в крови резко и стойко снижается.

Аутоиммунный тиреоидит бывает двух видов:

  1. Гипертрофический – при нем щитовидная железа увеличивается в размерах. В то же время ее функция может оставаться нормальной, понизиться или сильно повыситься. В области шеи ощущается боль и давление, отекает слизистая гортани. У пациента повышена потливость, дрожат руки, высокая температура, а также наблюдаются прочие признаки повышения функции щитовидки. С течением болезни гипертиреоз превращается в гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита (вялое, ослабленное состояние).
  2. Атрофический – в данном случае щитовидная железа уменьшается. Этой форме заболевания чаще подвержены пожилые люди. У них наблюдается частая сонливость, слабость и вялость, понижается слух, голос становится хриплым, меняется его тембр, лицо отекает, кожа становится сухой.

Болезнь протекает довольно медленно, иногда незаметно, и прогрессируя, переходит в гипотиреоз.

  • Наследственный фактор. Ученые доказали, что у больных найдены особые гены, которые обуславливают развитие болезни. Пациенты нередко имеют и другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, синдром Шагрена, миастения, коллагеноз, витилиго.
  • Перенесенный стресс.
  • Инфекционные заболевания.
  • Загрязнения окружающей среды и плохая экологическая ситуация могут способствовать развитию патологии.
  • Переизбыток или недостаток йода в организме. Иногда фактором риска может стать длительный бесконтрольный прием препаратов, содержащих йод.

Одна из важнейших систем организма — иммунная. Она отвечает за распознавание «своих» и чужеродных клеток и микроорганизмов. В результате имеющихся генетических предрасположенностей вкупе со стрессами, напряженными физическими нагрузками и плохой экологией происходит сбой ее работы. Система начинает атаковать «свои» клетки. Именно таков принцип работы аутоиммунных болезней.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

  • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
  • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
  • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.
Предлагаем ознакомиться  Укол в член папаверина для увеличения эрекции: как делать

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Характеристика заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоидное состояние обычно длится около года, а затем железа восстанавливает свои функции, но иногда он остается стойким и необратимым.

Суть аутоиммунного тиреоидита состоит в нарушении иммунной функции всего организма, когда в системе защиты происходит сбой, и щитовидная железа начинает распознаваться как чужеродный объект. В результате этого организм начинает вырабатывать специальные клетки, атакующие «вредный орган», со временем разрушая щитовидную железу.

Если оставить заболевание без внимания, то через какое-то время оно перетечет в гипотиреоз, а после него может обернуться миксематозной комой, что очень опасно и часто даже смертельно.

АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

Открыта и описана данная болезнь была чуть больше ста лет назад японским хирургом Хасимото. Он выявил, что щитовидная железа воспаляется, когда организм начинает вырабатывать лимфоциты, а они, в свою очередь, создают антитела к тканям щитовидки. Так она и повреждается.

Чаще всего болезни подвержены женщины в период менопаузы или перед ним – возраст 45–50 лет. Аутоиммунный тиреоидит еще не в полной мере изучен учеными, однако им точно известно, что заболевание однозначно наследственное. Аутоиммунный процесс при отягощенной наследственности может запустить любой негативный внешний фактор вроде острой вирусной инфекции или хронического инфекционного очага.

Такими инфекциями можно считать отит, гайморит, синусит, хронический тонзиллит и даже зуб, пораженный кариесом. Бывают случаи, когда в щитовидной железе стартует аутоиммунный процесс в результате приема препаратов йода в течение длительного времени и без надлежащего контроля. А также причиной аутоиммунного тиреоидита может стать обильное радиационное излучение.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Симптоматика данного заболевания, в принципе, схожа с другими болезнями щитовидной железы, где наблюдается спад ее активности:

  • умственная деятельность снижается, память ухудшается;
  • физическая активность падает, человек становится вялым, медленным, слабеет;
  • отекают многие части тела и даже внутренние органы;
  • внешний вид заметно ухудшается: кожа желтеет, начинает шелушиться, становится сухой, волосы и ногти часто ломаются;
  • наблюдаются сбои в работе сердца и сосудов, нарушается дыхание, страдает нервная система, появляется тяжелая аритмия;
  • у женщин отмечается отсутствие менструаций, иногда развивается бесплодие, а у мужчин, как правило, снижается уровень потенции.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

  • дискомфорт в области шеи,
  • ощущение кома в горле,
  • быстрая утомляемость,
  • общая слабость,
  • летучие боли в суставах.

АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

  • склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
  • повышенной раздражительности, агрессивности;
  • ускоренного и усиленного сердцебиения;
  • повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
  • потливости, плохой переносимости жары;
  • дрожания век, пальцев рук;
  • снижения веса.
Аутоиммунный тиреоидит у детей фото
Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

  • апатию, вялость, сонливость;
  • постоянную зябкость;
  • снижение памяти;
  • отечность лица, голеней;
  • устойчивое повышение веса тела;
  • выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
  • сухость кожи;
  • снижение давления и замедление пульса.

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз.  Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах,  охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла,  запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани),  ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Часто в самом начале хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы протекает скрыто и выявляется только при обследовании. Первично заболевание не дает никаких отклонений в работе организма и сохраняется нормальная функция железы без патологии выработки гормонов (эутиреоз). Такое состояние в ряде случаев может иметь место на протяжении всей болезни, что требует лишь усиленного динамического наблюдения. Иногда пациенты могут жаловаться на незначительное чувство жжения, ком в горле или давление в области шеи.

Обычно болезнь развивается по трем сценариям:

  • гипотиреоз — снижение количества гормонов щитовидной железы;
  • эутиреоз — количество гормонов в норме;
  • гипертиреоз — повышенное количество гормонов.

Классификация

Структурные заболевания щитовидной железы могут протекать совместно с аутоиммунным процессом. Обычно в классификацию болезни входят два типа: аутоиммунный гипертиреоз и аутоиммунный тиреоидит.

Также заболевание классифицируют комплексно:

  • послеродовой;
  • тиреоидит, или зоб Хашимото;
  • безболевой;
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • старческий;
  • ювенальный;
  • фокальный и др.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Если вы страдаете аутоиммунным тиреоидитом, у вас может и не быть никаких ощутимых симптомов. Многие пациенты при АИТ испытывают состояние, под названием увеличение щитовидной железы (зоб). Ваш зоб может варьироваться в размерах от незначительного увеличения, которое может не вызывать никаких других симптомов, до существенного увеличения, в результате чего вы будете испытывать некоторые другие симптомы.

Если у вас аутоиммунный тиреоидит, особенно с большим зобом, вы можете чувствовать дискомфорт в области шеи. При использовании шарфов и галстуков вы можете чувствовать себя некомфортно. В вашей шее может ощущаться опухание, дискомфорт или даже боль. Иногда шея и/или горло может болеть или быть чувствительной к прикосновениям. Реже могут ощущаться затруднения глотания или даже дыхания – это происходит в том случае, если зоб блокирует вашу трахею или пищевод.

При АИТ, как правило, происходит медленное, но устойчивое разрушение вашей щитовидной железы, что в конечном итоге приводит к ее неспособности вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы – состоянию, известному как гипотиреоз. Однако, могут быть периоды, когда ваша щитовидная железа начинает вырабатывать избыточное количество гормонов, даже вызывая временный гипертиреоз, после чего все возвращается назад к гипотиреозу.

В некоторых случаях возникновение АИТ и повышение антител будет сопровождаться целым рядом симптомов, включая тревогу, проблемы со сном, усталость, изменения веса, депрессию, выпадение волос, боли в мышцах и суставах, а также проблемы с фертильностью.

По теме: Что можно есть при аутоиммунном тиреоидите, а чего нельзя.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

Гипотиреоз может вызывать:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессию;
  • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Предлагаем ознакомиться  Больно писать к какому врачу идти

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

  • угроза преждевременных родов;
  • преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
  • отслоение плаценты;
  • замедление внутриутробного развития плода;
  • кровотечение после родов;
  • нарушения работы сердца;
  • анемия.
аит и беременность
Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Диагностика заболевания

При подозрении на возникновение заболевания необходима консультация эндокринолога, он подробно опишет, что такое аутоиммунный тиреоидит и как с ним бороться. Очень важно обратиться к специалисту уже при первых симптомах болезни, чем раньше будет начато лечение или динамическое наблюдение, тем проще будет избежать осложнений.

Часто пациенты спрашивают, какое осложнение самое страшное при аутоиммунном тиреоидите? Обычно при соблюдении всех предписаний врача болезнь себя практически никак не проявляет. При возникновении тиреотоксикоза могут возникнуть аритмии, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность. Иногда при патологии возникает гипотиреоз. Если состояние не корректировать долгое время, это может привести к атеросклерозу или деменции.

Для подтверждения диагноза врач должен назначить УЗИ щитовидной железы и лабораторные исследования:

  • определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4;
  • уровень антитиреоидныхаутоантител, у 90% пациентов наблюдается увеличение АТ-ТПО, а в 80%случаев и увеличение АТ-ТГ.

Чтобы точно поставить диагноз, специалист обязан определить три основных компонента. Это признаки патологии на ультразвуковом исследовании, например, снижение эхогенности тканей щитовидной железы, наличие гипотиреоза и антител. В случаях, когда один из факторов отсутствует, следует говорить только о вероятном заболевании.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Иногда случается, что заболевание диагностируется уже во время беременности, или же женщина заранее знает о своей патологии. В любом случае необходим тщательный лабораторный контроль и назначение специальных препаратов. Обычно, когда женщина ожидает ребенка, назначаются несупрессивные дозировки левотироксина натрия. Основной задачей лечения становится предупреждение развития гипотиреоза перед зачатием или непосредственно во время беременности.

На фото видно, как влияет аутоиммунный тиреоидит на щитовидную железу и разрушает ее. При этом антитела, которые вырабатываются, отрицательно влияют на способность женщины к зачатию и спокойному вынашиванию беременности. Поэтому крайне важно, если у женщины есть данные проблемы, пройти консультацию эндокринолога и провести скрининг уровня антител к тиреопероксидазе, а также сдать анализы на маркер аутоиммунного тиреоидита.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

  • проявления болезни;
  • данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
  • наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

  • анализ крови общий – повышены лимфоциты;
  • иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
  • гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
  • УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
  • биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Чем опасен тиреоидит во время беременности?

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Аутоиммунный тиреоидит: лечение опирается на базисную теорию

АИТ щитовидной железы — что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспалительное заболевание ткани щитовидной железы с аутоиммунным этиопатогенезом. Патология проявляется повреждением и деструкцией фолликулярных клеток органа в результате аутоиммунной атаки. Классические случаи патологии имеют бессимптомное течение, нечасто сопровождающееся нарастанием размеров щитовидной железы. Диагностическая тактика базируется на лабораторных исследованиях, проведении УЗИ, гистологического анализа тканей, полученных при биопсии. Лечением АИТ занимаются эндокринологи. Требуется коррекция гормонпродуцирующей функции органа, а также подавление аутоиммунной реакции.

После того, как у меня выявили это аутоиммунное заболевание, лечения как такового назначено не было. Уже в 26-летнем возрасте к прежним симптомам добавились панические атаки, здоровье ухудшилось. Манифестировал ревматоидный артрит с болями в суставах, не проходила усталость, постоянно была сонливость. Щитовидка не справлялась с нагрузкой, стала повышаться концентрация тиреотропного гормона.

Когда хочешь поправить свое здоровье, самое главное — это изучать все о патологии. Информацию необходимо черпать из хороших, достоверных источников. Выбор литературы для этой цели весьма важен. В наше время напороться на что-то псевдонаучное с извращенным взглядом на проблему — легче легкого.

И поэтому я делюсь одной из наиполезнейших, на мой взгляд, книг для людей, которые борются с заболеваниями иммунитета. Это книга врача Сьюзан Блюм «Программа восстановления иммунной системы». Я очень жалею, что не ознакомилась с этой литературой еще в самом начале пути борьбы с патологией. Возможно, результаты лечения были бы существенно лучше.

Аутоиммунные болезни нуждаются в коррекции питания, включения в рацион необходимых витаминов и полезных добавок. В книге рассказывается об АИТ, ревматоидном артрите, рассеянном склерозе, базедовой болезни, системной красной волчанке, витилиго.

Провокаторами аутоиммунных тиреоидитов могут выступать, даже при уже имеющейся наследственной предрасположенности, такие неблагоприятные факторы:

  • перенесенные острые респираторные патологии вирусной природы;
  • наличие очагов хронической инфекции;
  • влияние экологии: избыточное содержание йода, фтора, хлора в окружающей среде, продуктах и воде (они стимулируют активность лимфоцитов);
  • продолжительный бесконтрольный прием лекарственных средств;
  • радиационное излучение, продолжительное пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации.

Процент людей с аутоиммунными патологиями весьма велик, и с правильной литературой лучше знакомиться на начальных этапах их коррекции. И даже если вы не сталкивались с этими проблемами, то книгу тоже стоит изучить — такая информация уж точно никогда не будет излишней.

В книге простым, но научным языком рассказывается о том, почему иммунная система может давать сбои, что это провоцирует, как вернуть функциональность иммунитета. Также в ней даются рекомендации по организации питания, есть и рецепты. Автор объясняет тему психосоматики болезней. Говорит об очищении организма от паразитов и токсинов, о восстановлении микрофлоры и здоровья кишечника в целом.

После того как врач подтвердил диагноз «аутоиммунный тиреоидит», возникает закономерный вопрос: как его лечить?

Основной целью при этом будет поддержание нормального уровня гормонов в крови. При эутиреозе лечение не проводят, но ставят пациента на учет и раз в полгода берут анализы.

Специфических препаратов для терапии не существует. Иммуномодуляторы (средства, которые влияют на работу иммунитета) не доказали своей эффективности, хотя иногда, в отдельных случаях, они используются, что положительно сказывается на течении болезни.

Если наступает стадия гипотиреоза, то назначается гормон щитовидной железы — L-тироксин. Его применение необходимо, чтобы восполнить недостаток гормонов. При этом дозировка подбирается строго индивидуально эндокринологом. Обычно при лечении аутоиммунного тиреоидита препарат начинают принимать с небольшой дозы, постепенно увеличивая. Обязательно проводятся контрольные анализы уровня гормонов в крови. Часто поддерживающая терапия левотироксином принимается пожизненно.

При тиреотоксикозе решение о терапии принимает врач. Лекарства, которые уменьшают синтез гормонов, назначаются крайне редко. Обычно применяются симптоматические средства, снижают проявления заболевания. Если сердечно-сосудистые нарушения сильны, то рекомендуются бета-адреноблокаторы.

Кортикостероиды доказали свою неэффективность при данной болезни. При одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом рекомендуются глюкокортикоиды (обычно преднизонол).

Предлагаем ознакомиться  Что делать если ты стесняешься мальчиков

Чтобы снизить уровень антител, применяются нестероидные противовоспалительные средства — вольтарен, индометацин. Используются препараты для коррекции иммунитета, витамины.

В лечебной практике встречаются случаи, когда во время беременности у пациенток с явлениями гипотиреоза наступает ремиссия. Но иногда бывает, что недостаток гормонов проявляется после родов.

При выраженном сдавливании щитовидной железой других органов и при гипертрофии назначается оперативное лечение.

Хирургическое лечение

Сейчас врачи стараются избегать оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита. Показанием для проведения процедуры может являться симптоматика, которая не корректируется при помощи консервативного лечения долгое время. Также хирургическое вмешательство рекомендовано в двух случаях:

  • компрессия трахеи;
  • невозможность установить точный диагноз, дифференцировав его от злокачественной опухоли.

Объем операции решается индивидуально, это может быть расширенная, экономная или субтотальная резекция. После процедуры назначается пожизненная заместительная терапия.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе.  Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Если зоб вызывает затруднение глотания или дыхания, или начинает визуально портить ваше горло, врачи назначают гормонозаместительную терапию, при которой пациенту необходимо принимать синтетические гормоны щитовидной железы (левотироксин или натуральный экстракт щитовидной железы) – рекомендуется для того, чтобы помочь уменьшить щитовидную железу.

За исключением случаев зоба, большинство эндокринологов и обычных врачей не начнут лечить АИТ на основании только повышенного уровня антител, если другие функции щитовидной железы, такие как ТТГ не выходят за пределы нормы.

Есть, однако, некоторые эндокринологи, а также доктора холистической медицины, остеопаты и другие специалисты-практики, которые считают, что аутоиммунный тиреоидит, подтвержденный наличием тиреоидных антител, наряду с симптомами, является уже достаточным основанием для начала лечения низкими дозами гормонов щитовидной железы.

аутоиммунный тиреоидит

Практика лечения пациентов с АИТ, у которых уровень гормонов щитовидной железы в норме подтверждена исследованием, о котором сообщается в журнале Thyroid в ​​2001 году. Ученые, проводившие это исследование сообщили, что прием левотироксина пациентами с аутоиммунным тиреоидитом, у которых ТТГ в норме (состояние называется эутиреоз) действительно может уменьшить вероятность ухудшения состояния и приостановить прогрессирование их аутоиммунного заболевания.

В исследовании пациентов с эутиреоидным аутоиммунным тиреоидитом (ТТГ в норме, но антитела повышены), половина пациентов получали левотироксин в течение года, другая половина не подвергалась какому-либо лечению. После одного года терапии левотироксином, уровни антител и лимфоцитов (свидетельствующих о воспалении) значительно снизились только в группе больных, получавших лекарство. В группе пациентов, не получавших лекарство, уровни антител выросли или остались прежними.

Как лечить тиреоидит?

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение. 

Прогноз

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

гифка тиреоидит

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Питание

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Что можно есть:

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печень: трески, свиная, говяжья;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Расскажу немного о первом этапе протокола, основная функция которого заключается в детоксикации организма.

Начну издалека — сельдерей является весьма полезным продуктом. Я раньше в своем рационе его избегала, поскольку мне не очень нравился его вкус. Как оказалось, зря — в сельдерее много минералов, витаминов, натуральных масел и биофлавоноидов. А сок из сельдерея оказался весьма вкусным и даже вовсе не противным.

Основными функциями сока сельдерея являются:

  • увеличение уровня соляной кислоты;
  • выведение тяжелых металлов;
  • восстановление функционального состояния желудочно-кишечного тракта;
  • укрепление и детоксикация печени;
  • дезактивация вирусов.

О полезных свойствах сельдерея я узнала из книг Энтони Уильяма. Сок сельдерея является основой протокола по деактивации вируса Эпштейна-Барр. Судя по анализам, полгода назад этот вирус был у меня в весьма активной форме. А многие живут с ним всю жизнь, но не подозревают о его наличии, поскольку он может находиться в неактивной форме.

Первая часть протокола предполагает следующие действия:

  1. Ежедневно утром натощак выпивать 450-500 мл воды с добавлением сока половины лимона или лайма.
  2. Спустя 15 минут — 450-500 мл сока сельдерея. После этого до еды следует подождать 15 минут.

Начинать можно не с таких объемов. Я начинала со 100 мл, через день их было уже 200, через 5 — 400. В первые дни соблюдения протокола возможна интоксикация — головные боли, ухудшение стула, звон в ушах. Если наблюдается сильный дискомфорт, дозировки следует уменьшить на несколько дней, а потом снова постепенно увеличивать.

Перед ужином рекомендуется выпить еще 450 мл воды с лимоном, а перед сном — 450 мл сока огурца или алоэ.

Протокол питания при АИТ и других аутоиммунных патологиях исключает молочные продукты, глютен, рапсовое масло, сою, свинину, крупную рыбу (тунец). А также рекомендуется пить много воды.

Народные средства

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector