Клиника для мужчин
Назад

Атрофия мышц в ягодице лечение

Опубликовано: 23.04.2020
Время на чтение: 14 мин
0
14

Формы заболевания и характерные симптомы

Мышечная атрофия — процесс, характеризующийся постепенным уменьшением объема, перерождением и истончением мышечных волокон, снижением их сократительной способности.

Все виды атрофий условно можно разделить на 2 большие группы:

  • наследственно-дегенеративные — атрофии мышц, обусловленные генетическими дефектами как самих мышц, так и нервных волокон, регулирующих их работу. Развиваются они чаще всего в детстве, быстро прогрессируют и практически не поддаются лечению.
  • простые — атрофии, возникающие на фоне различных болезней, интоксикаций, травм.
  • Наследственные нервно-мышечные заболевания (миопатия Эрба-Рота, миопатия Дюшенна, амиотрофия Шарко-Мари-Тута и др.) — главная причина атрофии мышц в детском возрасте;
  • Родовые травмы – повреждение периферических нервов, нервных сплетений в процессе родовой деятельности;
  • Переломы конечностей, позвоночника;
  • Дерматомиозит – аутоиммунное воспаление кожи и мышц;
  • Инфекции (полиомиелит, туберкулез).

Мышечное истощение у взрослых чаще всего развивается под воздействием внешних повреждающих факторов. Что касается наследственных болезней, то в большинстве своем они переходят из детства, и лишь редкие формы впервые манифестируют в среднем и пожилом возрасте.

К наиболее распространенным причинам относят:

  • Параличи после инсультов, кровоизлияний в головной мозг;
  • Тяжелые черепно-мозговые травмы и повреждения спинного мозга;
  • Длительная иммобилизация конечностей после переломов, длительное обездвиженное положение больных после операций, тяжелых сопутствующих болезней;
  • Старение – естественные дистрофические изменения во всех органах и тканях;
  • Недостаточное питание, голодание;
  • Нарушение пищеварения и всасывания (хронические поносы, резекция кишечника)
  • Инфекционные заболевания — туберкулез, хроническая дизентерия, малярия, энтероколиты.
  • Паразитарные заболевания (трихинеллез, эхинококкоз);
  • Злокачественные опухоли (рак легких, молочной железы, щитовидной железы) – раковое истощение;
  • Эндокринные патология (тиреотоксикоз, микседема, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет, акромегалия);
  • Артриты, артрозы;
  • Полимиозиты, дерматомиозит;
  • Хронический алкоголизм;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероидов, колхицина).

Как выглядит мышечная ткань в норме и на фоне различных заболеваний. (см. рис.)

  1. Норма
  2. Сахарной диабет
  3. Склеродермия
  4. Полимиозит
  5. Коллагеноз
  6. Новообразования
  7. Синдром Иценко — Кушинга
  8. Красная волчанка
  9. Тиреотоксикоз

Независимо от причин все мышечные атрофии имеют сходные проявления. В начале заболевания беспокоит небольшая слабость в конечностях при физической нагрузке, спустя некоторое время появляются затруднения в движениях, сложно выполнять привычные действия: подъем по лестнице, бег, вставание с низкого стула, застегивание пуговиц, ношение сумки и т.д.

При наследственной патологии первые симптомы обычно появляются в детском возрасте и достаточно быстро нарастают. В течение нескольких лет, а иногда и нескольких месяцев больные утрачивают способность к самостоятельному передвижению и самообслуживанию.

При одних заболеваниях первыми слабеют ноги, при других – руки, однако во всех случаях характерно симметричное поражение конечностей. Чаще страдают проксимальные (расположенные ближе к туловищу) мышечные группы. Одновременно истончается мускулатура спины, груди, живота, лица.

При наследственных заболеваниях атрофия мышц является главным симптомом, который полностью определяет их клиническую картину и дальнейший прогноз.

Простые атрофии, как правило, развиваются на фоне других длительно текущих хронических болезней. При этом на первый план выступают симптомы основного заболевания. Истощение мышц нарастает медленно и зачастую незаметно для самого пациента. Возможно как симметричное, так и несимметричное поражение. В первую очередь страдают ноги, начиная от стоп и голеней, позже вовлекаются мышцы кистей и рук в целом.

При своевременно начатом лечении можно добиться полного восстановления.

При мышечных атрофиях любой этиологии, в первую очередь, проводится лечение основного заболевания.

Истощение мышц при миопатиях и амиотрофиях в большинстве своем носит необратимый характер, поэтому целью терапии таких заболеваний является замедление прогрессирование процесса.

Простые атрофии до определенной степени обратимы и при своевременно начатой терапии возможно полное восстановление.

Больным показана диета с повышенным содержанием белка и ограничением животных жиров и углеводов. Рекомендовано включить в рацион рыбу, печень, нежирный творог, соевое мясо, овощи.

Медикаментозная терапия применяется для погашения энергетического дефицита, улучшения кровоснабжения и обмена веществ в атрофированных мышцах. Назначают:

  • витамины группы В, витамин А и Е,
  • аминокислоты,
  • анаболические средства (оротат калия, ретаболил, рибоксин),
  • АТФ,
  • Препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота),
  • ноотропные средства (церебролизин),
  • препараты, улучшающие проведение нервных импульсов — антагонисты холинэстеразы (прозерин).

Дозированные физические тренировки значительно улучшают функциональное состояние мышц, увеличивают мышечную массу, оказывают общеукрепляющее действие.

  • Упражнения выполняются в щадящем режиме из облегченного исходного положения, не допуская выраженного утомления мышц не более 30-45 минут.
  • Курс ЛФК 25-30 раз при условии ежедневных занятий по индивидуальной программе. Далее пациент должен также регулярно заниматься.
  • Применяются как пассивные, так и различные виды активных движений, занятия в воде, упражнения на растяжку.
  • При необходимости прибегают к помощи методиста, используют различные аппараты.
  • Хороший эффект дают занятия в воде (в ванне или бассейне).

Упражнения 1 — 4 выполняются пассивно с помощью методиста, упражнения 5 – 10 пациент выполняет самостоятельно.

  • 1 — лежа на боку необходимо выполнять сгибание и разгибание ног в коленях,
  • 2 — в положении на боку необходимо выполнять сгибание и разгибание рук в локтях,
  • 3 — в положении на спине, выполняется отведение и приведение ног;
  • 4 — в положении на спине, выполняется отведение и приведение рук;
  • 5 — больной лежит на спине, медленно подтягивает ноги к тазу, а затем обратно выпрямляет;
  • 6 — лежа на спине, необходимо медленно поднимать и опускать руки;
  • 7 -лежа на боку, нужно поочередно отводить и приводить ногу;
  • 8 -лежа на боку, необходимо поочередно отводить и приводить руку;
  • 9 — больной лежит на животе с вытянутыми вдоль туловища руками, при этом медленно приподнимает и опускает голову и плечи;
  • 10 — приподнимание таза из положения лежа на спине с согнутыми в коленях ногами.

Если у пациента наблюдается изолированный локализованный парез, который охватывает, как правило, большой участок конечности или даже одну или нескольких конечностей, но никаких других патологических изменений не определяется, это вызывает подозрение на психогенный паралич.

Для него характерны: • Локализация слабости в ограниченном участке тела, но не соответствующем зоне двигательной иннервации периферического нерва или корешка. • Отсутствие нарушений чувствительности. Если же они выявляются, зона их распространения не соответствует области иннервации периферического нерва (часто она представляет собой циркулярный участок тотальной аналгезии и анестезии на конечности или ограниченный участок точно по срединной линии туловища).

• Отсутствие так называемых объективных признаков, а именно хотя бы минимальных атрофии (отсутствие активности в конечности в течение длительного времени вызывает легкую мышечную атрофию), изменения рефлексов или патологических рефлексов. Однако очень длительно существующий функциональный паралич может приводить к снижению сухожильных рефлексов.

Атрофия мышц в ягодице лечение

• Противоречия в проявлении слабости в различных ситуациях. Например, предъявление пациентом тотальной вялой плегии разгибателей стопы при осмотре и отсутствие степпажа при ходьбе; тотальная вялая плегия руки и отсутствие сопровождающего движения руки в соответствии с центробежной силой при активном или пассивном вращении тела вокруг своей оси;

полное нарушение разгибания кисти и пальцев, но заметное рефлекторное напряжение разгибательных мышц при сжимании кисти в кулак (это возможно и при органическом центральном парезе кисти — «main mecanigue», по Бабинскому, но сопровождается при этом другими объективными признаками центрального спастического паралича — изменением тонуса и рефлексов).

Эти особенности психогенного поражения применимы и для предъявляемых пациентом нарушений чувствительности. На них следует обращать внимание при подозрении как на неосознаваемые соматоформные психогенные нарушения, так и на симуляцию паралича.

Изолированное двигательное нарушение в форме пареза с атрофией мышц следует анализировать в зависимости от его локализации и зоны распространения.

симметричностью поражения (исключение — миастения), медленным прогрессированием в течение многих лет (исключение — миозит), атрофией пораженных мышц (также бывают исключения), ослаблением сухожильных рефлексов, отсутствием нарушений чувствительности, фасцикуляций, пирамидных знаков, в ряде случаев осложненным наследственным анамнезом или наличием заболевания у родственников, относительно выраженным повышением активности КФК, изменениями, выявляемыми при выполнении игольчатой миографии, биопсии и МРТ мышц.

При миопатиях Дюшенна и Беккера наблюдается, несмотря на слабость, не атрофия, а пседовгипертрофия икроножных мышц. — Прогрессирующие мышечные дистрофии развиваются медленно в течение многих лет, симметричны, сопровождаются атрофией мышц и носят наследственный характер. Наиболее часто встречаются формы с поражением мышц тазового пояса, наследуемые по Х-сцепленному типу, прежде всего злокачественная миодистрофия Дюшенна и более доброкачественная форма Беккера, а также поражение мышц плечевого пояса и лица (лице-лопаточно-плечевая дистрофия) и поясные формы.

На втором месте по частоте стоит комбинированная с миотоническим синдромом миотоническая дистрофия Куршмана—Штейнерта, которая сопровождается атрофией дистальных мышц конечностей, характеризуется атрофией височных мышц, птозом, облысением и ранним развитием катаракты. Другие типы заболевания встречаются реже.

Предлагаем ознакомиться  Постинор , и побочные действия! как быть?

— К миопатиям с нарушением расслабления мышечных волокон (миотоническим синдромам) относятся уже упомянутая миотоническая дистрофия Куршмана—Штейнерта. После активного сокращения расслабление мышц происходит очень медленно. То же самое происходит после похлопывания или местного электрического раздражения, когда в течение длительного времени сохраняется углубление в мышце (например, при похлопывании молоточком возвышения большого пальца кисти или краем шпателя — боковой поверхности языка).

При проксимальной миотонической миопатии слабость локализуется преимущественно в проксимальных отделах ног. При наследственной миотонии Томсена двигательное нарушение у пациентов, которые в большинстве случаев имеют атлетическое телосложение, обусловлено затруднением расслабления мышц после активного напряжения, а не собственно мышечной слабостью.

  • Атрофией называются процессы, приводящие к истончению мышц и потере их функциональности. К патологии приводит множество наследственных болезней, а также минимальная активность мускулатуры.
  • Дистрофия – понятие описывает группу наследственных заболеваний, которые приводят к некрозу мышечных волокон. Ими поражается скелетная мускулатура. В результате развития заболеваний возникает слабость и дегенерация волокон.
  • Гипертрофия. Проявляется при росте объема мышечных волокон. Мышцы заметно увеличиваются в объеме и приобретают силу. Это состояние характерно для здоровых людей. Патологическое увеличение мышц называется псевдогипертрофией или ложной гипертрофией. В действительности такие заболевания относятся к дистрофическим.

Поражение верхних конечностей

Основные клинические проявления атрофии мышц ног:

  • Нарастает слабость в ногах, при ходьбе больные быстро устают, не могут поднимать и удерживать ноги на весу, часто падают, им сложно садиться и вставать со стула, подниматься по лестнице;
  • Отмечается выраженное истончение мышц, конечности выглядят худыми по сравнению с туловищем. При несимметричном поражении – одна нога тоньше другой;
  • Часто поражаются разгибатели стопы, в связи с чем стопа провисает. При ходьбе больные высоко поднимают колени, подошвы при этом опускаются на землю плашмя, издавая характерный звук шлепка – такая походка получила название «петушиной»;
  • Снижаются сухожильные рефлексы.

При атрофии мышц бедра и ягодичных мышц отмечается:

  • слабость в ногах при физической нагрузке. возникают сложности при подъеме по лестнице, беге, прыжках, вставании из положения сидя на корточках. При попытке занять вертикальное положение пациент как бы взбирается сам по себе, опираясь руками в собственные бедра или окружающие предметы (вставание «лесенкой»);
  • похудение бедер не всегда бывает выражено из-за отложений жировой клетчатки;
  • изменение походки по типу «утиной», когда пациент при ходьбе переваливается с бока на бок;
  • при гипотрофии квадрицепса бедра отмечается переразгибание ног в коленных суставах.

Голени и стопы

Характерные симптомы атрофии мышц голеней:

  • в первую очередь голени худеют спереди, из-за этого конечности приобретают характерный вид, напоминающий «ноги аиста», с течением времени, когда изменениям подвергается вся мускулатура голеней, нижние конечности выглядят как перевернутые бутылки;
  • некоторые заболевания (миопатии Дюшенна) протекают со значительным утолщением голеней за счет разрастания в них соединительной и жировой тканей. Данное явление получило название «псевдогипертрофии»;
  • при парезе разгибателей стопы формируется «петушиная» походка;
  • при повреждении большеберцового нерва больные не могут ходить на носках, вся опора приходится на пятки;
  • стопа имеет высокий свод, основные фаланги пальцев при этом максимально разогнуты, а концевые согнуты — «когтистая стопа»,
  • слабость в ногах часто сопровождается судорогами, мышечными подергиваниями, чувством покалывания и онемения.

Для атрофии мышц рук характерны следующие признаки:

  • больным сложно выполнять мелкую работу (шить, застегивать пуговицы, вдевать нитку в иголку, поворачивать ключ в замке), беспокоит слабость, онемение, покалывание в кистях;
  • при истощении мышц плеча пациенты не могут поднять и удерживать перед собой руки, не способны нести сумку, им сложно одеваться и расчесываться;
  • при дистрофии отдельных мышечных групп возможны различные деформации кисти по типу «обезьяньей лапы» (когда нет противопоставления большого пальца) или «когтистой кисти» (когда IV и V пальцы переразогнуты в пястно-фаланговых и согнуты в межфаланговых суставах).

Мышечная атрофия чаще всего развивается на одной половине лица, реже захватывает его полностью, иногда отмечаются очаговые атрофические изменения.

Внешне это проявляется выраженной ассиметрией лица, его угловатостью, четко прослеживающимися очертаниями костей.

Отмечается появление специфических симптомов:

  • обеднение мимики (лицо Сфинкса),
  • поперечная улыбка (улыбка Джоконды),
  • нарушение подвижности глазных яблок (пациент не может отводить взгляд в сторону, вверх и вниз),
  • невозможность полного смыкания век (лагофтальм),
  • опущение век и др.

При некоторых миопатиях засчет разрастания соединительной ткани происходит псевдогипертрофия отдельных мимических мышц (губы тапира – утолщение и отвисание нижней губы).

При очаговой атрофии мышц лица отмечаются участки западения тканей в виде ямок на лице.

Особенности проявлений у детей

Так как атрофированные мышцы у детей в большинстве случаев обусловлена генетическими факторами, то первые симптомы могут выявляться еще внутриутробно — отмечаются поздние и слабые шевеления плода, после рождения такие дети обычно погибают в первые несколько недель жизни из-за паралича дыхательной мускулатуры.

При развитии атрофии в младенческом возрасте формируется так называемый синдром вялого ребенка, у таких детей отмечается характерная «поза лягушки» – с широко разведенными бедрами и распластанным животом, выраженное снижение общего тонуса и двигательной активности, при некоторых заболеваниях наблюдается расстройство сосания, глотания и дыхания.

Дистрофия мышц у ребенка старшего возраста проявляется нарушениями двигательной активности, специфическими деформациями конечностей.

Детство. Многие его вспоминают с улыбкой. Прятки, качели, велосипеды… Да сколько еще различных игр придумывает детвора. Но есть малыши, которые не могут себе позволить такой роскоши. Мышечная дистрофия у детей не дает такой возможности.

Практически все, за редким исключением, формы могут проявляться у деток своей симптоматикой: и злокачественная форма патологии по Дюшону (развивающаяся только у мальчиков), и доброкачественная мышечная дистрофия по Беккеру и другие. Особенно опасна патология, развивающаяся стремительно, агрессивно (форма по Дюшону).

Причем для малыша опасна даже не столько сама симптоматика (атрофия практически всех групп мышц), как вторичные осложнения, которые и приводят к двадцати годам к смерти. Чаще всего летальный исход наступает вследствие респираторной инфекции или сердечной недостаточности. Но данная симптоматика становится более явной только тогда, когда малыш начинает делать первые шаги.

  • Задержка в развитии: такие дети позже начинают сидеть и ходить.
  • Медленное интеллектуальное развитие.
  • Первыми поражаются мышцы позвоночника.
  • Таким малышам трудно бегать и подниматься по лестнице.
  • Походка вперевалочку.
  • Деформация позвоночника.
  • Ходьба на пальцах.
  • Малышу тяжело держать свой вес, и он быстро утомляется.
  • За счет жировой ткани увеличивается размер мышц.
  • Поражение конечностей идет симметрично.
  • Патологическое увеличение челюсти и промежутков между зубками.
  • Приблизительно с 13 лет малыш перестает ходить совсем.
  • Патология сердечной мышцы.

При других формах поражения, симптоматика достаточно похожа, только тяжесть поражения значительно ниже.

источник

Определение атрофии ягодичных мышц

Атрофия ягодичных мышц является, как правило, осложнением различных заболеваний, чаще невралгического характера или посттравматическими последствиями при полной или частичной утрате двигательной способности. В некоторых случаях болезнь обусловлена наследственным фактором. Мышечная ткань ягодиц значительно сокращается в объеме, истончается, перерождается и замещается на соединительную и жировую, иногда исчезает полностью.

Мышечную атрофию подразделяют на простую (или первичную) и неврогенную (или вторичную). При первичном варианте мышечной атрофии (миопатия) поражается сама мышечная ткань в результате нарушения иннервации (снабжения мышечных волокон нервами). Существенную роль играют факторы, дающие толчок для начала формирования патологического процесса – чрезмерные физические нагрузки и общее состояние организма человека, различные инфекционные и невралгические заболевания, травмы.

Предлагаем ознакомиться  Как выглядит ветрянка у взрослых: симптомы и лечение, инкубационный период

Вторичная или неврогенная атрофия, как правило, сопутствует некоторым тяжелым заболеваниям, при которых страдают двигательные нейроны спинного мозга, нервных корешков или периферических нервов. Причиной атрофии часто становится травма нервных стволов или инфекционные заболевания, вызывающие гибель нервных клеток спинного мозга; неврологические заболевания – остеохондроз поясничного отдела позвоночника, артриты и артрозы.

Продолжительное вынужденное бездействие пациента в результате инсультов, параличей, парезов также приводит к развитию атрофии ягодичных мышц. В некоторых случаях – это прогрессирующая мышечная атрофия или миопатия, сцепленная с полом, заболевание является наследственным.

Клиническая картина зависит от первопричины возникновения и развития атрофии ягодичных мышц. Если заболевание является первичным, то для него свойственно медленное и постепенное проявление – при прогрессирующей мышечной дистрофии у больного наблюдается специфическая «утиная походка».

При вторичной форме атрофии ягодичных мышц симптоматика зависит от степени поражения и характера основного заболевания. При синдроме верхнего ягодичного нерва отмечаются боли в верхнем отделе ягодичной области и бедре. Для наследственной миопатии, возникающей только у мальчиков в раннем детском возрасте также характерно развитие атрофии мышц ягодиц, которая в сочетании с другими проявлениями болезни приводит к полной обездвиженности ребенка.

Миопатические явления заметно усиливаются под воздействием различных неблагоприятных факторов – инфекций, интоксикаций, перенапряжения. Отличаются симметричностью процесса, при атрофии одной группы мышц компенсаторно увеличиваются другие. Чаще объем мышечной ткани увеличивается не за счет мышечных волокон, а в результате замещения их жировой и соединительной тканью. Мышцы становятся большими, но слабыми, дряблыми, в них нет силы.

Тендинит ягодичных мышц или миотенденит из-за динамичного прогрессирования двигательных нарушений также является причиной развития атрофии. При этом заболевании поражаются сухожилия, и процесс переходит на мышечную ткань. Отмечается мышечная слабость, наступает атрофия, нарастают двигательные нарушения — больному становится тяжело подниматься из горизонтального положения.

Слабость и атрофия мышечной ткани ягодичной области связана с нарушением их иннервации верхним и нижним ягодичными нервами, что приводит к определенным трудностям при выпрямлении согнутого туловища, разгибании и вращении нижней конечности в бедре. Паралич большой ягодичной мышцы становится заметным при беге, прыжках, подъеме по лестнице или наклонной плоскости. При ходьбе по ровному месту паралич не заметен.

Диагностика проводится на основании проведенного осмотра и тщательного сбора анамнеза, при необходимости применяются и другие методы обследования. Выбор тактики и варианта лечения зависит от степени прогрессирования заболевания, а также от глубины поражения мышечной ткани.

В любом случае, в первую очередь терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания, которое послужило причиной развития атрофии. Симптоматическая терапия поможет облегчить и улучшить состояние больного. Активно применяется и не медикаментозное лечение, а именно – физиотерапия. В тяжелых случаях проводится только консервативное лечение, целью которого является предотвращение ухудшения состояния больного, а также очень важны моральная и психологическая поддержка, соответствующий уход.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

https://www.youtube.com/watch?v=QqSBYLZIu2A

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

источник

Причины мышечной дистрофии

Атрофия большой ягодичной мышцы – это зачастую последствие травм и неврологических болезней. Больной теряет двигательную способность частично или полностью. В большинстве случаев болезнь наследственная. Мышечная ткань сокращается в объеме и истончается, затем заменяется жировой и соединительной. В некоторых случаях она полностью отмирает.

Причины гипотрофии ягодичных мышц:

  • Первичная атрофия – нарушение снабжения мышцы нервами (иннервации). Мышечная ткань поражается после чрезмерных физических нагрузок, травм, неврологических заболеваний. Нервные клетки могут передавливаться онкологическими образованиями.
  • Вторичная атрофия – тяжелые болезни, в результате которых гибнут клетки нервного ствола спинного мозга. Развивается в результате артрозов и артритов, остеохондроза поясничного отдела.
  • Вынужденное бездействие человека после инсультов и параличей.
  • Повреждение кровеносных сосудов, снабжающих ягодицы: возникает кислородное голодание мышц, и они отмирают.
  • Хронический алкоголизм и наркомания.
  • Старение организма.
  • Неправильный выбор диеты. Спровоцировать мышечную атрофию может длительное голодание, при котором организм не получает нужных веществ.

Ложная гипертрофия ягодичных мышц возникает при различных видах дистрофии (наследственных болезней). Генетические передаваемые поражения хромосом вызывают нарушение строения мышечных волокон, что ведет к их распадению.

Атрофия мышц является тяжёлой и достаточно редкой патологией. Разрушается скелетная мышца, мускулатура постепенно замещается соединительными волокнами. Лечение атрофии мышц бедра необходимо начать как можно раньше.

Причинами развития болезни являются:

  • проблемы эндокринной системы, возникающие из-за гормональных сбоев;
  • нарушения в пищеварительной системе, отравление и интоксикация;
  • изменение соединительных тканей;
  • нервная патология, парез;
  • инфекционные заболевания, вызванные паразитами;
  • наследственные нарушения, миопатии и дегенеративные расстройства;
  • заболевания суставов.
  • плохое питание;
  • старые травмы;
  • постоянная физическая нагрузка;
  • бездействие мышц.

На сегодняшний день медицине не может назвать все механизмы, которые запускают процесс, приводящий к мышечной дистрофии. Однозначно можно сказать только, что все причины мышечной дистрофии базируются на мутациях аутосомно-доминантного генома, который ответственен в нашем организме за синтез и регенерацию белка, который и участвует в формировании мышечных тканей.

В зависимости от того, какая из хромосом в коде человека подверглась мутации и зависит, патологию какой локализации мы и получим на поверку:

  • Мутация половой Х хромосомы приводит к наиболее распространенному виду патологии мышечная дистрофия Дюшена. Если женщина является носительницей данной хромосомы – она, зачастую передает его своим потомкам. При этом сама такими нарушениями может не страдать.
  • Мотоническая мышечная дистрофия проявляется, если дефектным становится геном, принадлежащий девятнадцатой хромосоме.
  • Не зависит от патологии половой хромосомы и такая локализация мышечной недоразвитости: поясница – конечности, а так же плечо – лопатка-лицо.

[8], [9], [10], [11]

Помимо отсутствия физической активности, которое приводит к истощению мышц и упомянутых выше заболеваний, существуют и другие причины, которые могут ухудшить здоровье мышц.

Некоторые другие заболевания и травмы, которые мешают или ограничивают движения, могут вызвать атрофию. Есть даже случаи, когда мышечная атрофия является симптомом серьезного недоедания или мышечного заболевания, связанного со злоупотреблением алкоголем. Даже у астронавтов, которые проводят много времени в космическом путешествии, может также начать развиваться мышечная атрофия из-за недостатка гравитации.

Возможные причины мышечной атрофии из-за недостатка движения:

  • госпитализация или длительный отдых из-за болезни или операции;
  • временные травмы, такие как перелом руки или ноги;
  • недоедание, при котором мышцам не хватает питательных веществ, что приводит к постепенному ослаблению и невозможности использовать мышцы должным образом;
  • дерматомиозит, при котором возникает мышечное воспаление, проявляющееся сыпью;
  • мышечная дистрофия, наследственное заболевание, которое вызывает прогрессирующую потерю мышечной ткани и порождает мышечную слабость;
  • остеоартроз, тип артрита, который вызывает боль и затруднение передвижения;
  • ревматоидный артрит, хроническое аутоиммунное заболевание, при котором возникает воспаление в суставах;
  • полимиозит, генерализованное воспаление, вызывающее слабость мышц;
  • отсутствие физической активности;
  • сильные ожоги.

Возможные причины нейрогенной мышечной атрофии:

  • миопатия, связанная со злоупотреблением алкоголем;
  • рассеянный склероз, поражающий нервную систему, головной и спинной мозг, вызывающий нарушение равновесия, нарушение координации, слабость и другие симптомы;
  • боковой амиотрофический склероз или болезнь Лу Герига, тяжелое нервно-мышечное состояние, которое приводит к мышечной слабости и затруднению контроля произвольного движения мышц;
  • диабетическая нейропатия, осложнение диабета, связанное с высоким уровнем сахара в крови;
  • повреждение шеи, периферических нервов или спинного мозга;
  • атрофия спинного мозга, генетическое заболевание, вызывающее снижение мышечной функции;
  • воздействие токсинов или соединений, вредных для организма в виде ядов;
  • синдром Гийена-Барре, аутоиммунное нервное расстройство, которое вызывает воспаление нерва и мышечную слабость;
  • спинальная мышечная атрофия или болезни Верднига-Гоффмана, генетическое заболевание, которое ослабляет и атрофирует мышцы, и ухудшает движения.

Другие причины

  • естественный процесс старения;
  • длительное использование кортикостероидов;
  • сосудистое поражение головного мозга;
  • проблемы с глотанием;
  • нейропатия, болезнь, которая вызывает повреждение одного или нескольких нервов;
  • полиомиелит, вирусное заболевание, влияющая на мышечную ткань и вызвающая паралич.

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Предлагаем ознакомиться  Почему левое яичко дороже правого

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля».

Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля.

При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

  • компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
  • синдром грушевидной мышцы;
  • поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
  • синдром седалищного нерва;
  • синдром большеберцового нерва;
  • синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
  • синдром верхнего ягодичного нерва;
  • синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

  • Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
  • Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
  • Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
  • Затруднение при наружной ротации бедра.
  • Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
  • Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

  • поражение ствола самого седалищного нерва;
  • синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении.

Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

  • сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
  • сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках;

несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина).

Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов.

Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега.

Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться.

Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов.

  • Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
  • Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
  • Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
  • Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
  • Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
  • Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Постановка диагноза

Когда в мышцах появляется слабость, следует немедленно обратиться к врачу. Диагностику заболеваний ягодичных мышц проводят неврологи и терапевты. Атрофия неизлечима и быстро прогрессирует при отсутствии лечения, поэтому для повышения качества жизни необходимо вовремя начать терапию.

Характерные нарушения мышечной ткани диагностируются такими методами:

  • электромиография;
  • анализы крови;
  • проверка нервной проходимости мышц;
  • осмотр эндокринолога для контроля щитовидной железы;
  • биопсия мышц – назначается в редких случаях.

https://www.youtube.com/watch?v=Uwbb7oX1KvM

Чтобы поставить точный диагноз, может потребоваться консультация узкого специалиста.

, , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector